Alte polineuropatii (G62)

Căutați în MKB-10

Indici ICD-10

Cauze externe de vătămare - termenii din această secțiune nu sunt diagnostice medicale, ci descrieri ale circumstanțelor în care s-a produs evenimentul (Clasa XX. Cauze externe de morbiditate și mortalitate. Coduri coloană V01-Y98).

Medicamente și substanțe chimice - Tabel cu medicamente și substanțe chimice care cauzează otrăvirea sau alte reacții adverse.

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele pentru care populația face apel la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului..

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997, nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Abrevieri și simboluri în Clasificarea internațională a bolilor, revizuirea 10

NOS - fără clarificări suplimentare.

NCDR - neclasificat (e) în altă parte.

† - codul bolii de bază. Codul principal într-un sistem de codificare dublă, conține informații despre principala boală generalizată.

* - cod opțional. Cod suplimentar în sistemul de dublă codificare, conține informații despre manifestarea principalei boli generalizate într-un organ sau zonă separată a corpului.

G62 Alte polineuropatii

Fermă. grupSubstanta activaDenumiri comerciale
Anilide în combinațiiCodeina + Cofeina + Paracetamol + Propifenazona + FenobarbitalPlivalgin
Vitamine și produse asemănătoare vitaminelordrojdie de bere
Tiamina *Clorură de tiamină-ECHO
Vitamine și produse asemănătoare vitaminelor în combinațiiPiridoxină + Tiamină + CianocobalaminăNeuromultivită
MultivitamineBeviplex
Neuromultivita ®
Multivitamine [administrare parenterală]Beviplex
ImunoglobulineImunoglobulina umană normalăIG. Viena N.I.V.
m-, n-colinomimetice, incl. medicamente anticolinesteraziceIpidacrina *Axamon ®
Amiridină 20 mg
Neuromidin ®
Alte analgezice narcotice, inclusiv nesteroidiene și alte antiinflamatoareReopirin

Site-ul oficial al companiei RLS ®. Acasă Enciclopedie de medicamente și sortiment farmaceutic de bunuri de pe internetul rusesc. Director de medicamente Rlsnet.ru oferă utilizatorilor acces la instrucțiuni, prețuri și descrieri de medicamente, suplimente alimentare, dispozitive medicale, dispozitive medicale și alte bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații despre compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de administrare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Cartea de referință despre medicamente conține prețuri pentru medicamente și bunuri de pe piața farmaceutică din Moscova și alte orașe din Rusia.

Este interzisă transferul, copierea, distribuirea informațiilor fără permisiunea LLC „RLS-Patent”.
Când se citează materiale informative publicate pe paginile site-ului www.rlsnet.ru, este necesar un link către sursa de informații.

Multe lucruri mai interesante

© REGISTRUL MEDICAMENTELOR DIN RUSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Toate drepturile rezervate.

Utilizarea comercială a materialelor nu este permisă.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Polineuropatia: clasificare, cauze, tablou clinic general. Dismetabolice și paraneoplazice. Sindromul Guillain Barre

Site-ul oferă informații generale numai în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară o consultație de specialitate!

Ce este polineuropatia?

Polineuropatia (polineuropatia, polinevrita) este o boală caracterizată prin leziuni multiple ale nervilor periferici. Această patologie se manifestă prin paralizie periferică, tulburări senzoriale, tulburări vegetativ-vasculare (în principal la extremitățile distale).

Forme de polineuropatii

Polineuropatiile pot fi clasificate după origine (etiologie), curs și manifestări clinice.

Polineuropatiile prin natura tabloului clinic pot fi după cum urmează:

  • polineuropatii motorii (caracterizate prin deteriorarea fibrei motorii, dezvoltarea slăbiciunii musculare, paralizie, pareză);
  • polineuropatia senzorială (caracterizată prin deteriorarea fibrelor senzoriale, amorțeală, senzație de arsură și durere);
  • polineuropatie autonomă (disfuncție a organelor interne, afectarea fibrelor nervoase care reglează activitatea organelor interne);
  • polineuropatie motor-senzorială (caracterizată prin deteriorarea fibrelor motorii și senzoriale).
Conform principiului patogenetic, polineuropatia poate fi împărțită în:
  • axonal (afectarea primară a axonului - procesul cilindric lung al celulei nervoase);
  • demielinizant (patologia mielinei - tecile fibrelor nervoase).
După origine (etiologie), polineuropatiile pot fi împărțite în:
  • autoimune (sindromul Miller-Fisher, polineuropatia paraproteinemică, polineuropatia paraneoplazică, polineuropatia axonală inflamatorie acută, sindromul Sumner-Lewis);
  • ereditar (neuropatie motor-senzorială ereditară tip I, sindrom Rusi-Levi, neuropatie motor-senzorială ereditară tip II, neuropatie motorie-senzorială tip III ereditară, neuropatie motorie-senzorială ereditară tip IV, neuropatie cu tendință de paralizie de compresie, polineuropatie porfirică) ;
  • metabolice (polineuropatie diabetică, polineuropatie uremică, polineuropatie hepatică, polineuropatie în bolile endocrine, polineuropatie în amiloidoza sistemică primară);
  • alimentar (cu un deficit de vitamine B1, B6, B12, E);
  • toxice (polineuropatie alcoolică, polineuropatie medicamentoasă, polineuropatie în caz de otrăvire cu metale grele, solvenți organici și alte substanțe toxice);
  • polineuropatie în boli sistemice (lupus eritematos sistemic, sclerodermie, poliartrită reumatoidă, sarcoidoză, vasculită, sindrom Sjogren);
  • toxice infecțioase (difterie, după gripă, rujeolă, oreion, mononucleoză infecțioasă, post-vaccinare, cu borrelioză transmisă de căpușe, cu infecție HIV, cu lepră).
În cursul bolii, polineuropatia poate fi:
  • acută (simptomele apar pe parcursul mai multor zile sau săptămâni);
  • subacute (simptomele cresc pe parcursul a câteva săptămâni, dar nu mai mult de două luni);
  • cronice (simptomele bolii se dezvoltă în mai multe luni sau ani).

Polineuropatia conform ICD-10

Conform clasificării internaționale a bolilor din a zecea revizuire (ICD-10), polineuropatia este codificată cu codul G60 - G64. Această clasă conține numele polineuropatiilor și a altor leziuni ale sistemului nervos periferic. Tipul acestei boli este explicat în continuare printr-un număr suplimentar, de exemplu, polineuropatia alcoolică - G62.1.

Codificarea polineuropatiilor ICD-10

Cod ICD-10

Tipul polineuropatiei

Neuropatie motorie și senzorială ereditară (boala Charcot-Marie-Tooth, boala Dejerine-Sott, neuropatie motorie-senzorială ereditară tip I-IV, neuropatie hipertrofică la copii, sindrom Rusi-Levy, atrofie musculară peroneală)

Neuropatie cu ataxie ereditară

Neuropatie progresivă idiopatică

Alte neuropatii moștenite și idiopatice (boala Morvan, sindromul Nelaton, neuropatia senzorială)

Neuropatie ereditară și idiopatică nespecificată

Sindromul Guillain-Barré (sindromul Miller-Fisher, polinevrita acută post-infecțioasă / infecțioasă)

Alte polineuropatii inflamatorii

Polineuropatia inflamatorie, nespecificată

Polineuropatia datorată altor substanțe toxice

Alte polineuropatii specificate

Polineuropatia în bolile infecțioase și parazitare clasificate în altă parte (polineuropatia în difterie, mononucleoză infecțioasă, lepră, sifilis, tuberculoză, oreion, boala Lyme)

Polineuropatia cu neoplasme

Polineuropatia în alte boli endocrine și tulburări metabolice

Polineuropatia de malnutriție

Polineuropatia în leziunile sistemice ale țesutului conjunctiv

Polineuropatia în alte tulburări musculo-scheletice

Polineuropatia în alte boli clasificate în altă parte (neuropatie uremică)

Alte tulburări ale sistemului nervos periferic

Cauzele polineuropatiei

Tabloul clinic general al polineuropatiilor

După cum sa menționat mai devreme, polineuropatiile se pot manifesta cu simptome motorii (motorii), senzoriale (senzoriale) și autonome care pot apărea atunci când este afectat tipul corespunzător de fibre nervoase..

Plângerea principală a pacienților cu polineuropatie este durerea. Poate fi de natură diferită, dar cea mai frecventă este durerea constantă de arsură sau mâncărime sau durerea ascuțită sau de înjunghiere. Natura durerii în polineuropatie depinde de severitatea procesului patologic, de tipul și calibrul fibrelor afectate. Cel mai adesea, durerea cu polineuropatii începe de la cele mai distale părți (distale), și anume de la suprafața plantară a picioarelor.

Cu polineuropatiile, puteți găsi și așa-numitul sindrom al picioarelor neliniștite. Acest sindrom este o afecțiune caracterizată prin senzații neplăcute la nivelul extremităților inferioare care apar în repaus (mai des seara și noaptea) și obligă pacientul să facă mișcări care să le faciliteze și deseori să ducă la tulburări de somn. Manifestările clinice ale sindromului picioarelor neliniștite pot fi senzații care sunt mâncărime, răzuire, înjunghiere, explozie sau presare. Uneori poate exista o senzație de durere târâtă, plictisitoare sau tăietoare, care poate apărea cel mai adesea la picioare sau la adâncimea picioarelor..

Manifestările motorii ale polineuropatiei includ următoarele:

  • slăbiciune musculară (de obicei tetrapareză sau parapareză inferioară);
  • Hipotensiune musculară (scăderea tensiunii musculare sau rezistență la mișcare)
  • atrofie musculară (pierderea sau pierderea vitalității);
  • tremur (agitare);
  • neuromiotonie (o stare de tensiune constantă sau spasm muscular);
  • fasciculări (contracții musculare necontrolate pe termen scurt vizibile prin piele);
  • spasme musculare.
Adesea, manifestările autonome cu leziuni ale sistemului nervos periferic sunt trecute cu vederea de către medicii curenți și nu sunt recunoscute ca una dintre manifestările polineuropatiei. La pacienții cu leziuni ale fibrelor autonome, se observă manifestări ale disfuncției sistemului cardiovascular, tractului gastro-intestinal, impotență, urinare afectată, reacții pupilare, transpirație.

Principalele manifestări clinice ale neuropatiei autonome sunt:

  • hipotensiune ortostatică (o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a modificării poziției corpului de la orizontală la verticală);
  • încălcarea ritmului cardiac;
  • încălcarea fluctuațiilor zilnice fiziologice ale tensiunii arteriale;
  • tahicardie posturală (ritm cardiac crescut în picioare și scăzut la revenirea în poziție orizontală);
  • ischemie miocardică latentă (leziuni miocardice ca urmare a scăderii sau încetării alimentării cu sânge a mușchiului inimii);
  • risc crescut de moarte subită;
  • disfuncție a esofagului și a stomacului;
  • disfuncție intestinală (constipație sau diaree);
  • deteriorarea vezicii biliare (stagnarea bilei, colecistita, colelitiaza);
  • încălcarea urinării (dificultăți în golirea vezicii urinare, slăbirea fluxului urinar, schimbarea frecvenței urinării, retenție urinară);
  • disfuncție erectilă (incapacitate de a dezvolta sau menține o erecție, ejaculare retrogradă);
  • tulburări de transpirație;
  • încălcarea inervației elevilor.
Majoritatea polineuropatiilor se caracterizează prin implicarea predominantă a extremităților distale și o răspândire ascendentă a simptomelor, care constă în faptul că picioarele sunt implicate înaintea mâinilor. Totul depinde de lungimea fibrelor care sunt implicate în procesul patologic..

În unele polineuropatii, pe lângă nervii spinali, pot fi afectați și anumiți nervi cranieni, care pot avea valoare diagnostic în aceste cazuri.

Polineuropatia dismetabolică

Polineuropatia diabetică

Această patologie se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat. Polineuropatia se poate dezvolta la această categorie de pacienți la debutul bolii sau mulți ani mai târziu. Aproape jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat pot dezvolta polineuropatie, care depinde de nivelul de glucoză din sânge și de durata bolii.
Tabloul clinic al polineuropatiei diabetice se caracterizează printr-o senzație de amorțeală la degetele de la picioare I sau III-IV ale unui picior, iar apoi zona de amorțeală și tulburări senzoriale crește, rezultând o senzație de amorțeală la degetele de la picioarele celui de-al doilea picior și după un anumit timp acoperă complet picioarele și se poate ridica la nivelul genunchilor. În același timp, trebuie remarcat faptul că pacienții pot prezenta durere, temperatură și sensibilitate la vibrații și, odată cu progresul procesului, se poate dezvolta anestezie completă (pierderea sensibilității la durere).

De asemenea, polineuropatia diabetică se poate manifesta prin afectarea nervilor individuali (femural, sciatic, cubital, oculomotor, trigemen, abducens). Pacienții se plâng de durere, tulburări senzoriale și pareză musculară, care sunt inervați de nervii afectați corespunzători.

Durerea cu această patologie poate crește, poate deveni insuportabilă și, de obicei, este dificil de tratat. Uneori durerea poate fi însoțită de mâncărime.

Principala condiție pentru stabilizarea și regresia manifestărilor polineuropatiei diabetice, precum și prevenirea acesteia, este normalizarea nivelului de zahăr din sânge. De asemenea, trebuie să urmați o dietă.

În polineuropatia diabetică, sunt utilizați pe scară largă agenți neurometabolici precum acidul tioctic (600 mg intravenos sau oral), benfotiamina și piridoxina (100 mg din fiecare substanță pe cale orală). De asemenea, puteți utiliza benfotiamină, piridoxină și cianocobalamină (conform schemei 100/100/1 mg intramuscular).

Tratamentul simptomatic include corectarea durerii, disfuncție autonomă și tratamente fizice și utilizarea aparatelor ortopedice pentru a sprijini mișcarea zilnică a pacienților cu polineuropatie diabetică.

Pentru a reduce durerea, se utilizează ibuprofen (în interiorul a 400 - 800 mg de 2 - 4 ori pe zi), naproxen (250 - 500 mg de 2 ori pe zi). La prescrierea acestor medicamente pacienților cu diabet zaharat, trebuie acordată o atenție deosebită, având în vedere efectele secundare asupra tractului gastro-intestinal și a rinichilor.

De asemenea, sunt prescrise antidepresive triciclice, cum ar fi amitriptilina, imipramina, desipramina (10 - 150 mg pe cale orală) și altele. O alternativă la antidepresive pot fi medicamentele antiepileptice. Cele mai des prescrise medicamente sunt gabapentina (900 - 3600 mg pe cale orală) și carbamazepina (200 - 800 mg pe cale orală). Aceste medicamente pot reduce severitatea durerii în polineuropatia diabetică.

În tratamentul durerii, puteți utiliza și metode de tratament non-medicamentoase, cum ar fi reflexoterapia (o metodă de tratament cu acupunctură), balneoterapia (tratamentul cu scăldat în apele minerale), relaxarea psihofiziologică și alte proceduri. Trebuie amintit că este necesară normalizarea somnului, pentru care se recomandă măsuri de igienă a somnului.

În caz de deficiență a coordonării mișcărilor și în prezența slăbiciunii musculare, măsurile de reabilitare timpurie sunt de o importanță deosebită, care includ exerciții terapeutice, masaj, măsuri ortopedice și fizioterapie.

Pentru a corecta insuficiența autonomă periferică, este recomandat să dormiți pe un pat cu o tăblie înaltă, să folosiți ciorapi elastici care acoperă membrele inferioare pe toată lungimea, să adăugați puțină sare la alimente, să nu modificați brusc poziția corpului, să consumați moderat alcool.

Polineuropatia uremică

Această boală se dezvoltă în insuficiența renală cronică cu clearance al creatininei (rata de trecere a sângelui prin rinichi) mai mică de 20 ml pe minut. Glomerulonefrita cronică, pielonefrita cronică, diabetul zaharat, bolile renale congenitale (boala renală polichistică, sindromul Fanconi, sindromul Alport) și alte boli duc cel mai adesea la insuficiență renală cronică.

Perturbarea sistemului nervos periferic depinde de gradul și durata insuficienței renale cronice. Deteriorarea nervilor periferici este însoțită de parestezii la nivelul extremităților inferioare, iar apoi pacienții se alătură slăbiciunii musculare și zvâcnirilor anumitor grupuri musculare. Pacienții cu insuficiență renală cronică pot avea, de asemenea, tulburări de somn, tulburări mintale, tulburări de memorie, absență, concentrare scăzută și dezvoltarea stărilor de anxietate. În cazuri foarte rare, pacienții cu polineuropatie uremică pot avea tetraplegie acută flască (paralizie a tuturor celor patru membre). De asemenea, poate deteriora nervii optici cu pierderea vederii, slăbirea răspunsurilor pupilare și umflarea discului optic..

Severitatea polineuropatiei scade odată cu dializa regulată. Cu o boală ușoară, dializa are ca rezultat o recuperare destul de rapidă și completă. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, cu un grad sever de polineuropatie uremică, tratamentul poate fi întârziat cu câțiva ani. Simptomele se agravează uneori în primele zile după începerea dializei, ceea ce implică o creștere a duratei. Regresia simptomelor este, de asemenea, observată după un transplant renal de succes timp de 6 până la 12 luni cu recuperare completă. Uneori, simptomele se îmbunătățesc odată cu utilizarea vitaminelor B.

Polineuropatia paraneoplazică (polineuropatia în neoplasmele maligne)

În neoplasmele maligne, se pot observa deseori leziuni ale sistemului nervos periferic. Polineuropatia paraneoplazică face parte din sindromul neurologic paraneoplazic, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central și periferic, afectarea transmisiei neuromusculare și afectarea mușchilor scheletici la pacienții cu cancer. Această afecțiune se bazează probabil pe procese imunologice care sunt provocate de prezența antigenelor care reacționează încrucișat în celulele tumorale și în sistemul nervos..

Deteriorarea sistemului nervos periferic în neoplasmele maligne poate lua forma atât a neuropatiei motorii sau senzoriale subacute, cât și a neuropatiei cronice motorii sau senzoriale, precum și a polineuropatiei autonome..

Cel mai adesea, pacienții cu polineuropatie paraneoplazică prezintă slăbiciune generală, pierderea senzației și pierderea reflexelor tendinoase distale.

Neuropatia motorie subacută clinic se manifestă prin creșterea tetraparezei flasce (mai pronunțată la nivelul picioarelor decât la nivelul brațelor), dezvoltarea precoce a amiotrofiilor (pierderea masei musculare) și se observă o ușoară creștere a proteinelor în examinarea de laborator a lichidului cefalorahidian. Fasciculările cu această formă de manifestare a bolii sunt exprimate minim și nu există tulburări sensibile.

Neuropatia senzorială subacută este cea mai frecventă în cancerul pulmonar cu celule mici. În majoritatea cazurilor, tulburările sistemului nervos periferic preced semne tumorale. La început, se observă durere, amorțeală, parestezie la picioare, care se pot răspândi ulterior pe mâini, apoi pe extremitățile proximale, față și trunchi. În acest caz, atât sensibilitatea profundă, cât și cea superficială sunt perturbate. Reflexele tendinoase cad devreme, dar pareza și atrofia musculară nu sunt observate.

Cel mai frecvent tip de leziune paraneoplazică a sistemului nervos periferic este polineuropatia senzorimotoră subacută sau cronică. Această variantă a bolii apare cel mai adesea în cancerul pulmonar sau de sân, dar uneori poate depăși manifestările lor clinice cu câțiva ani. Clinic, la pacienți, această afecțiune se manifestă prin slăbiciune simetrică a mușchilor distali, sensibilitate afectată la picioare și mâini și pierderea reflexelor tendinoase.

Polineuropatii asociate cu un deficit de anumite vitamine (cu malnutriție)

Aceste polineuropatii sunt asociate cu lipsa anumitor vitamine obținute în procesul de alimentație. Dar, trebuie remarcat faptul că tulburări similare ale sistemului nervos periferic pot apărea atunci când procesul de absorbție în tractul gastro-intestinal este perturbat sau în timpul operațiilor pe tractul gastro-intestinal..

Ca urmare a malnutriției, poate apărea utilizarea prelungită a izoniazidei și hidralazinei, alcoolismului, deficit de vitamina B6 (piridoxină). Tabloul clinic al deficitului de vitamina B6 se manifestă printr-o combinație de polineuropatie cu depresie, confuzie, iritabilitate și boli de piele care seamănă cu pelagra. Tratamentul acestei polineuropatii constă în administrarea de vitamina B6. În timp ce iau izoniazidă, medicii recomandă utilizarea profilactică a piridoxinei pentru a evita deficiența acesteia (30-60 mg pe zi).

Un alt deficit de vitamine în care poate fi detectată polineuropatia este vitamina B12 (cobalamina). Motivele pot fi anemie periculoasă (anemie cu deficit de B12), gastrită, tumori de stomac, helmintiaze și disbioză, nutriție dezechilibrată, precum și tirotoxicoză, sarcină și neoplasme maligne. Polineuropatia cu deficit de cobalamină este de natură axonală și afectează fibrele nervoase de calibru mare. Clinic, sensibilitatea în părțile distale ale picioarelor suferă inițial, reflexele lui Ahile cad devreme, apoi se poate dezvolta slăbiciunea mușchilor picioarelor și picioarelor. De asemenea, pacienții pot prezenta o tulburare vegetativă precum hipotensiunea ortostatică. Pe fondul anemiei, se pot dezvolta deseori tulburări neurologice, cum ar fi oboseala, leșinul, dificultăți de respirație, paloare și pe fondul disfuncției tractului gastro-intestinal, se observă dispepsie (indigestie), vărsături, diaree (diaree). Pentru a elimina tulburările neurologice, precum și pentru a regresa anemia, vitamina B12 se administrează conform schemei determinate de medicul curant.

Polineuropatia se poate dezvolta și pe fondul deficitului de vitamina E și se caracterizează clinic prin pierderea reflexelor tendinoase, amorțeală, coordonarea afectată a mișcărilor, slăbirea sensibilității la vibrații, precum și miopatie, oftalmoplegie și retinopatie. Tratamentul bolii constă în numirea unor doze mari de vitamina E (inițial 400 mg pe cale orală de 2 ori pe zi, iar apoi doza este crescută la 4 - 5 grame pe zi).

Sindromul Guillain-Barré (polineuropatie inflamatorie acută demielinizantă)

Sindromul Guillain-Barré este o tulburare rară în care sistemul imunitar al unei persoane își atacă propriii nervi periferici. Acest sindrom poate afecta oamenii la orice vârstă, dar cel mai adesea apare la adulți și, în principal, la bărbați. În sindromul Guillain-Barré, nervii care controlează mișcarea musculară sau transmit durere, senzații tactile și senzații de temperatură pot fi afectați.

Tablou clinic

Sindromul Guillain-Barré începe cu slăbiciune generală, febră și durere la nivelul extremităților. Principalul semn distinctiv al acestei afecțiuni este slăbiciunea musculară a picioarelor și / sau brațelor. De asemenea, manifestările clasice ale bolii sunt parestezii în părțile distale ale brațelor și picioarelor și, uneori, în jurul gurii și limbii. În cazurile mai severe, capacitatea de a vorbi și de a înghiți este afectată.

De asemenea, pacienții se plâng de dureri la nivelul spatelui, umărului și centurii pelvine, paralizie a mușchilor feței, tulburări ale ritmului cardiac, fluctuații ale tensiunii arteriale, pierderea reflexelor tendinoase, mers instabil, scăderea acuității vizuale, tulburări de respirație și alte afecțiuni. Aceste simptome sunt tipice atât pentru pacienții adulți, cât și pentru copii și nou-născuți..

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting următoarele tipuri de sindrom Guillain-Barré:

  • formă ușoară a bolii (pareză minimă, care nu provoacă dificultăți la mers);
  • formă de severitate moderată (încălcarea mersului, limitarea pacientului în mișcare și autoservire);
  • formă severă (pacientul este așezat la pat și necesită îngrijire constantă);
  • formă extrem de severă (pacientul are nevoie de ventilație artificială din cauza slăbiciunii mușchilor respiratori).
Sindromul Guillain-Barré este clasificat în mai multe subtipuri clinice:
  • polineuropatie inflamatorie acută demielinizantă (forma clasică a sindromului Guillain-Barré);
  • neuropatie axonală motor-senzorială acută;
  • neuropatie acută motor-axonală;
  • Sindromul Miller-Fisher;
  • neuropatie panautonomică acută;
  • encefalită tulpină Bickerstaff;
  • varianta faringo-cervicobrahială (caracterizată prin slăbiciune în mușchii faciali, orofaringieni și cervicali, precum și în mușchii extremităților superioare);
  • polineuropatie craniană acută (implicarea numai a nervilor cranieni în procesul patologic).

Diagnosticul bolii

Ca urmare a colectării anamnezei (istoric medical), medicul curant trebuie să afle despre prezența factorilor provocatori, de exemplu, despre anumite boli sau afecțiuni. Acestea includ infecții cauzate de Campylobacter jejuni, virusuri herpetice (citomegalovirus, virus Epstein-Barr), micoplasme, virusuri rujeolice, oreion (oreion) și infecție cu HIV. De asemenea, este necesar să se clarifice faptul vaccinării (împotriva rabiei, împotriva tetanosului, gripei și a altor infecții), intervenții chirurgicale, leziuni de orice localizare, administrarea oricăror medicamente și prezența bolilor autoimune și tumorale concomitente (lupus eritematos sistemic, limfogranulomatoză).

În timpul unei examinări generale și neurologice a unui pacient, medicul evaluează starea generală a pacientului și severitatea acestuia, măsoară temperatura corpului, greutatea pacientului, verifică starea pielii, respirația, pulsul, tensiunea arterială, precum și starea organelor interne (inimă, ficat, rinichi etc.).

Un moment obligatoriu la examinarea unui pacient cu sindrom Guillain-Barré este identificarea și evaluarea severității simptomelor bolii - tulburări senzoriale, de mișcare și autonome..

Examenul neurologic include următoarele aspecte:

  • se evaluează forța mușchilor membrelor;
  • cercetare reflexă;
  • sensibilitatea este evaluată (prezența zonelor cutanate cu senzație de amorțeală sau furnicături)
  • se evaluează funcția cerebelului (prezența instabilității într-o poziție în picioare cu brațele întinse în fața sinelui și ochii închiși, mișcări necoordonate);
  • se evaluează funcția organelor pelvine (posibil incontinență urinară pe termen scurt);
  • se face o evaluare a mișcărilor globilor oculari (poate exista o lipsă completă a capacității de a mișca ochii);
  • se efectuează teste vegetative pentru a evalua deteriorarea nervilor care inervează inima;
  • evaluarea reacției inimii la o creștere bruscă dintr-o poziție culcată sau la activitate fizică;
  • evaluarea funcției de deglutiție.
Testele de laborator pentru sindromul Guillain-Barré sunt, de asemenea, o parte integrantă a diagnosticului bolii..

Testele de laborator care trebuie efectuate cu sindromul Guillain-Barré sunt după cum urmează:

  • analiza generală a sângelui;
  • test de zahăr din sânge (pentru a exclude polineuropatia diabetică);
  • test biochimic de sânge (uree, creatinină, ALAT, ASAT, bilirubină);
  • test de sânge pentru virusurile hepatitei și infecția cu HIV (pentru a exclude sindromul polineuropatic în aceste boli);
  • test de sânge pentru infecții virale (dacă se suspectează o origine infecțioasă a bolii).
Studiile instrumentale în diagnosticul sindromului Guillain-Barré sunt:
  • examinarea radiologică a organelor toracice (pentru a exclude afecțiunile pulmonare inflamatorii sau complicațiile pulmonare);
  • electrocardiogramă (pentru a detecta sau exclude tulburările de ritm cardiac autonome);
  • examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale (pentru detectarea bolilor organelor interne, care pot fi însoțite de polineuropatie similară sindromului Guillain-Barré);
  • imagistica prin rezonanță magnetică a creierului și a măduvei spinării (pentru diagnostic diferențial cu patologii ale sistemului nervos central și pentru a exclude leziunile la nivelul îngroșării cervicale a măduvei spinării);
  • electroneuromiografie (o metodă de cercetare care ajută la determinarea stării funcționale a mușchilor scheletici și a nervilor periferici).
Astfel, este posibil să se distingă criteriile obligatorii și auxiliare pentru diagnosticul sindromului Guillain-Barré..

Criteriile obligatorii pentru stabilirea unui diagnostic sunt:

  • slăbiciune motorie progresivă la mai mult de un membru;
  • suprimarea reflexelor (areflexie) de diferite grade;
  • severitatea parezei (paralizie incompletă) poate varia de la slăbiciune minimă la nivelul membrelor inferioare până la tetraplegie (paralizie a tuturor celor patru membre).
Criteriile auxiliare pentru diagnosticarea bolii sunt următoarele:
  • slăbiciune care crește în termen de patru săptămâni de la debutul bolii;
  • simetrie relativă;
  • tulburări senzoriale ușoare;
  • simptome de disfuncție autonomă;
  • absența unei perioade febrile la debutul bolii;
  • niveluri crescute de proteine ​​în lichidul cefalorahidian;
  • încălcarea funcției conductoare a nervilor în cursul bolii;
  • absența altor cauze de afectare a nervilor periferici;
  • recuperare.
Sindromul Guillain-Barré poate fi exclus dacă există semne precum asimetria parezei, tulburări pelviene persistente și severe, difterie recentă, prezența halucinațiilor și delirului, precum și otrăvirea dovedită cu săruri de metale grele.

Tratamentul sindromului Guillain-Barré

Tratamentul pentru sindromul Guillain-Barré este o terapie simptomatică. De asemenea, trebuie remarcat faptul că, chiar și cu o severitate minimă a simptomelor, există o bază pentru spitalizarea de urgență a pacientului. Pacienții cu sindrom Guillain-Barré trebuie să fie internați la spital în secția de terapie intensivă.

Pentru tratamentul simptomatic cu creșterea tensiunii arteriale, pacientului i se prescrie nifedipină (10 - 20 mg sub limbă). Pentru a reduce tahicardia, se utilizează propranolol (o doză inițială de 20 mg de 3 ori pe zi, iar apoi doza este crescută treptat la 80 - 120 mg în 2 - 3 doze sub controlul tensiunii arteriale, ritmului cardiac și ECG). Cu bradicardie, unui pacient cu sindrom Guillain-Barré i se prescrie atropină intravenoasă (0,5-1 mg sub controlul unui ECG și a tensiunii arteriale și, dacă este necesar, administrarea se repetă după 3 până la 5 minute). Pentru a reduce durerea, este necesar să se administreze analgezice, antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi ketorolac (oral o dată la o doză de 10 mg sau în mod repetat, în funcție de severitatea sindromului durerii, 10 mg de până la 4 ori pe zi), diclofenac (intramuscular, o singură doză - 75 mg, iar doza zilnică maximă este de 150 mg). Ibuprofenul este, de asemenea, prescris (1-2 comprimate de 3 sau 4 ori pe zi, dar nu mai mult de 6 comprimate pe zi).

Codul polineuropatiei membrelor inferioare conform ICD 10

Polineuropatia este o boală în care sunt afectați mulți nervi periferici. Neurologii de la spitalul Yusupov determină cauza dezvoltării procesului patologic, localizarea și gravitatea deteriorării fibrelor nervoase folosind metode moderne de diagnostic. Profesorii, medicii de cea mai înaltă categorie abordează individual tratamentul fiecărui pacient. Terapia complexă a polineuropatiilor se efectuează cu medicamente eficiente înregistrate în Federația Rusă. Au o gamă minimă de efecte secundare.

Următoarele tipuri de neuropatii sunt înregistrate în Clasificatorul Internațional al Bolilor (ICD), în funcție de cauza și evoluția bolii:

  • polineuropatia inflamatorie (cod ICD 10 - G61) este un proces autoimun care este asociat cu un răspuns inflamator constant la diferiți stimuli de natură predominant neinfecțioasă (include neuropatia serică, sindromul Guillain-Barré, o boală de natură nespecificată);
  • polineuropatia ischemică a extremităților inferioare (codul ICD, de asemenea, G61) este diagnosticată la pacienții cu insuficiență a alimentării cu sânge a fibrelor nervoase;
  • polineuropatia medicamentoasă (cod ICD G.62.0) - boala se dezvoltă după utilizarea prelungită a anumitor medicamente sau pe fondul unor doze selectate necorespunzător de medicamente;
  • polineuropatia alcoolică (cod ICD G.62.1) - procesul patologic provoacă intoxicație cronică cu alcool;
  • polineuropatia toxică (cod ICD10 - G62.2) se formează sub influența altor substanțe toxice, este o boală profesională a lucrătorilor din industria chimică sau în contact cu toxinele din laborator.

Polineuropatia care se dezvoltă după răspândirea infecției și a paraziților are un cod G0. Boala cu creșterea neoplasmelor benigne și maligne este codificată în ICD 10 cu codul G63.1. Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare are codul ICD 10 G63.2. Complicațiile bolilor endocrine ale tulburărilor metabolice în codul ICD-10 G63.3. Polineuropatia dismetabolică (cod ICD 10 - G63.3) este clasificată ca polineuropatie în alte boli endocrine și tulburări metabolice.

Forme de neuropatie în funcție de prevalența simptomelor

Clasificarea polineuropatiei conform ICD 10 este recunoscută oficial, dar nu ia în considerare caracteristicile individuale ale evoluției bolii și nu determină tactica tratamentului. În funcție de prevalența manifestărilor clinice ale bolilor, se disting următoarele forme de polineuropatie:

  • senzorial - predomină semnele implicării nervilor senzoriali în proces (amorțeală, arsură, durere);
  • motor - predomină semnele deteriorării fibrelor motorii (slăbiciune musculară, scăderea volumului muscular);
  • senzorimotor - simptomele deteriorării fibrelor motorii și senzoriale sunt prezente simultan;
  • vegetativ - există semne de implicare a nervilor autonomi în proces: piele uscată, palpitații cardiace, tendință la constipație;
  • mixt - neurologii determină semne de deteriorare a tuturor tipurilor de nervi.

Cu afectarea primară a axonului sau a corpului neuronului, se dezvoltă polineuropatia axonală sau neuronală. Dacă celulele Schwann sunt afectate mai întâi, apare polineuropatia demielinizantă. În caz de deteriorare a învelișului țesutului conjunctiv al nervilor, aceștia vorbesc de polineuropatie infiltrativă și, dacă alimentarea cu sânge a nervilor este perturbată, este diagnosticată polineuropatia ischemică.

Polineuropatiile au diverse manifestări clinice. Factorii care cauzează polineuropatia irită cel mai adesea mai întâi fibrele nervoase, provocând simptome de iritație, iar apoi duc la disfuncționalitatea acestor nervi, provocând „simptome de prolaps”.

Pentru bolile somatice

Polineuropatia diabetică (cod în ICD10 G63.2.) Este una dintre cele mai frecvente și studiate forme de polineuropatie somatică. Una dintre manifestările bolii este disfuncția autonomă, care are următoarele simptome:

  • hipotensiune arterială ortostatică (scăderea tensiunii arteriale la schimbarea poziției corpului de la orizontală la verticală);
  • fluctuații fiziologice ale ritmului cardiac;
  • tulburări ale motilității gastrice și intestinale;
  • disfuncție a vezicii urinare;
  • modificări ale transportului de sodiu la rinichi, edem diabetic, aritmii;
  • disfuncție erectilă;
  • modificări ale pielii, transpirație afectată.

Cu polineuropatia alcoolică, există parestezii la nivelul extremităților distale, dureri în mușchii gambei. Unul dintre simptomele caracteristice timpurii ale bolii este durerea, care este agravată de presiunea asupra trunchiurilor nervoase și compresia musculară. Mai târziu, se dezvoltă slăbiciunea și paralizia tuturor membrelor, care sunt mai pronunțate la nivelul picioarelor, cu o leziune predominantă a extensorilor piciorului. Atrofia mușchilor paretici se dezvoltă rapid, reflexele periostale și tendinoase sunt îmbunătățite.

În etapele ulterioare ale dezvoltării procesului patologic, tonusul muscular și senzația muscular-articulară scad, se dezvoltă următoarele simptome:

  • tulburare de sensibilitate superficială de tipul „mănuși și șosete”;
  • ataxie (instabilitate) în combinație cu tulburări vasomotorii, trofice, secretorii;
  • hiperhidroză (conținut ridicat de umiditate al pielii);
  • edem și paloare a extremităților distale, scăderea temperaturii locale.

Polineuropatie ereditară și idiopatică (cod G60)

Polineuropatia ereditară este o boală autosomală dominantă, cu leziuni sistemice ale sistemului nervos și diferite simptome. La debutul bolii, pacienții dezvoltă fasciculări (contracții ale unuia sau mai multor mușchi vizibili ochiului), spasme în mușchii picioarelor. Mai mult, se dezvoltă atrofii și slăbiciune în mușchii picioarelor și picioarelor, se formează un picior "gol", atrofie musculară peroneală, picioarele seamănă cu membrele unei berze ".

Mai târziu, tulburările de mișcare la nivelul extremităților superioare se dezvoltă și cresc, apar dificultăți în efectuarea mișcărilor mici și de rutină. Reflexele lui Ahile abandonează. Reținerea altor grupuri de reflexe este diferită. Scade vibrațiile, tactilul, durerea și sensibilitatea articulației musculare. La unii pacienți, neurologii determină îngroșarea nervilor periferici individuali..

Există următoarele tipuri de neuropatii ereditare:

  • radiculopatie senzorială cu disfuncții ale nervilor periferici și ganglionilor spinali;
  • polineuropatie cronica atactica - boala Refsum.
  • Boala Bassen-Kornzweig - polineuropatie acantocitică ereditară cauzată de un defect genetic în metabolismul lipoproteinelor;
  • Sindromul Guillain-Barré - unește grupul de poliradiculoneuropatii autoimune acute;
  • Sindromul Lermitt sau polineuropatia serică - se dezvoltă ca o complicație a administrării serice.

Neuropatologii mai diagnostică și alte polineuropatii inflamatorii care se dezvoltă din mușcăturile de insecte, după administrarea serului anti-rabic, cu reumatism, cu lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză, precum și neuroalergice și colagene.

Polineuropatia medicinală (cod ICD G.62.0)

Medicația pentru polineuropatie apare ca urmare a tulburărilor metabolice ale mielinei și a vaselor de hrănire ca urmare a administrării diferitelor medicamente: medicamente antibacteriene (tetraciclină, streptomicină, kanamicină, viomicină, dihidrostreptolizină, penicilină), cloramfenicol, izoniazid, hidralazin. Polineuropatiile antibacteriene cu neuropatie senzorială, dureri nocturne la nivelul extremităților și parestezii, disfuncții vegetativ-trofice sunt detectate nu numai la pacienți, ci și la lucrătorii fabricilor care produc aceste medicamente.

În stadiul inițial al dezvoltării polineuropatiei izoniazide, pacienții sunt îngrijorați de amorțeala degetelor extremităților, apoi există o senzație de arsură și o senzație de constricție a mușchilor. În cazurile avansate de boală, ataxia se alătură tulburărilor senzoriale. Polineuropatiile sunt detectate atunci când se iau contraceptive, medicamente antidiabetice și sulfamide, fenitoină, medicamente din grupa citotoxică, seria furadonină.

Polineuropatia toxică (cod în ICD-10 G62.2)

Intoxicațiile acute, subacute și cronice provoacă polineuropatie toxică. Se dezvoltă la contactul cu următoarele substanțe toxice:

  • conduce;
  • substanțe arsenice;
  • monoxid de carbon;
  • mangan;
  • disulfură de carbon;
  • triortocrezil fosfat;
  • disulfură de carbon;
  • clorofos.

Simptomele polineuropatiei se dezvoltă la otrăvirea cu compuși de taliu, aur, mercur, solvenți.

Diagnostic

Neurologii diagnosticează polineuropatia pe baza:

  • analiza reclamațiilor și durata apariției simptomelor;
  • clarificarea posibililor factori cauzali;
  • stabilirea prezenței bolilor organelor interne;
  • stabilirea prezenței simptomelor similare în rudele apropiate;
  • identificarea semnelor patologiei neurologice în timpul examinării neurologice.

O componentă obligatorie a programului de diagnostic este examinarea extremităților inferioare pentru a identifica insuficiența autonomă:

  • subțierea pielii picioarelor;
  • uscăciune;
  • hiperkeratoza;
  • osteoartropatie;
  • ulcere trofice.

În timpul unui examen neurologic, cu o natură neclară a polineuropatiei, medicii palpează trunchiurile nervoase accesibile.

Pentru a clarifica cauza bolii și modificările din corpul pacientului, spitalul Yusupov determină nivelurile de glucoză, hemoglobină glicată, produse de metabolizare a proteinelor (uree, creatinină), teste hepatice, teste reumatice, screening toxicologic. Electroneuromiografia permite evaluarea vitezei de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase și identificarea semnelor de deteriorare a nervilor. Uneori se face o biopsie nervoasă pentru examinare la microscop.

Dacă există indicații, se utilizează metode instrumentale pentru examinarea stării somatice: radiografie, ultrasunete. Cardiointervalografia permite identificarea unei încălcări a funcției autonome. Studiul lichidului cefalorahidian se efectuează dacă există suspiciunea de polineuropatie demielinizantă și când se caută agenți infecțioși sau un proces oncologic.

Sensibilitatea la vibrații este investigată folosind un biotensiometru sau un diapazon gradat cu o frecvență de 128 Hz. Studiul sensibilității tactile se efectuează folosind monofilamente de păr cu o greutate de 10 g. Determinarea pragului de sensibilitate la durere și temperatură se efectuează utilizând o înțepare cu ac și un vârf termic de tip-tip în zona pielii din dorsul degetului mare, dorsul piciorului, suprafața medială a gleznei și piciorului inferior.

Principiile de bază ale terapiei

În caz de polineuropatie acută, pacienții sunt internați într-o clinică de neurologie, unde sunt create condițiile necesare pentru tratamentul lor. În formele subacute și cronice, se efectuează un tratament ambulatoriu pe termen lung. Prescrieți medicamente pentru tratamentul bolii de bază, eliminați factorul cauzal al intoxicației și polineuropatiile medicamentoase. În cazul demielinizării și axonopatiei, se preferă terapia cu vitamine, antioxidanții și medicamentele vasoactive.

Specialiștii Centrului de reabilitare efectuează fizioterapie hardware și non-hardware folosind tehnici moderne. Pacienții sunt sfătuiți să excludă influența temperaturilor extreme, a efortului fizic greu, a contactului cu otrăvuri chimice și industriale. Puteți obține consultația unui neurolog dacă există semne de polineuropatie a extremităților inferioare făcând o programare apelând la spitalul Yusupov.

Polineuropatia

Informatii generale

Polineuropatia este un întreg grup de boli ale sistemului nervos periferic, care se caracterizează prin leziuni multiple difuze ale nervilor periferici. Aceasta este o tulburare neurologică răspândită care este cauzată de diverse cauze și este adesea o complicație a bolilor somatice: diabet zaharat (neuropatia apare la fiecare al doilea pacient), lupus eritematos sistemic (frecvența afectării nervilor periferici ajunge la 91%), sclerodermie (10-86%), alcoolismul cronic (10-15%). În acest sens, boala polineuropatia ICD-10 are codul G60-G64 cu multe subpoziții în funcție de motive. În unele cazuri, cauza polineuropatiei rămâne neclară..

Sub influența diferiților factori (mecanici, distrofici, metabolici, toxici, ischemici), se dezvoltă modificări ale învelișului de mielină și ale cilindrului axial al fibrei nervoase. De ce nervii periferici sunt afectați mai des și apare polineuropatia periferică? Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale celulelor nervoase (neuroni). Procesele (axoni și detritus) primesc nutriție din corpul neuronului. Deoarece lungimea proceselor (în special axonii) este de mii de ori mai mare decât dimensiunea corpului neuronului, secțiunile terminale ale fibrelor primesc mai puțină nutriție și sunt foarte sensibile la diferite efecte adverse.

În plus, sistemul nervos periferic nu este protejat de bariera hematoencefalică sau de țesutul osos, cum ar fi creierul și spatele, prin urmare poate fi deteriorat mecanic sau prin acțiunea toxinelor. De asemenea, atunci când un nerv iese din măduva spinării și intră în el, nu există celule Schwann, deci aceste secțiuni nervoase reprezintă o zonă cu vulnerabilitate chimică maximă.

Unitatea de deteriorare în această stare este fibrele (senzoriale și motorii), care fac parte din nervii periferici. Sindromul polineuropatic complet este un complex de simptome senzoriale, motorii și autonome, iar probabilitatea de deteriorare a unei anumite fibre nervoase depinde de lungimea, calibrul, rata metabolică și compoziția antigenică. În cazul leziunilor nervilor periferici, pot suferi fie cilindrii axiali (axon sau dendrit), apoi se folosește termenul „axonopatie”, fie se pot distruge tecile de mielină - „mielinopatii”.

Conform datelor, aproximativ 70% din leziuni sunt de natură axonală. Pot fi afectate nu numai fibrele terminale, ci și corpurile neuronale, rădăcinile nervului spinal și trunchiurile nervoase. Poliradiculoneuropatia este implicarea în procesul rădăcinilor nervilor spinali și a trunchiului nervos. Apare pe fondul citomegalovirusului și al infecției cu virusul imunodeficienței umane. În acest articol, vom aborda cele mai frecvente tulburări neurologice - polineuropatia diabetică și alcoolică: ce este, cum sunt tratate și care sunt măsurile de prevenire a acestor boli.

Patogenie

Dezvoltarea polineuropatiei se bazează pe factori distrofici, metabolici, ischemici, alergici, toxici și mecanici care determină modificări ale cilindrului axial și ale tecii de mielină a nervilor. Factorii dăunători menționați mai sus determină supraproducerea radicalilor liberi în neuroni. Pe lângă deteriorarea directă a neuronilor, apare și disfuncția vaselor mici, care agravează stresul oxidativ.

Patogeneza polineuropatiei în diabetul zaharat se bazează pe acțiunea hiperglicemiei. Tulburările metabolice și microangiopatia care apar în diabet determină o modificare a trofismului fibrei nervoase. În stadiile incipiente ale neuropatiei, modificările funcției nervoase sunt complet (parțial) reversibile dacă se menține glicemia. Tulburările anatomice ale nervilor se dezvoltă mai târziu și regresia este deja imposibilă.

Transportul glucozei către fibra nervoasă depinde de nivelul insulinei - cu lipsa acesteia, apare hiperglicemia cronică, ceea ce duce la niveluri ridicate de glucoză în țesutul nervos. Excesul de glucoză declanșează o altă cale metabolică în care glucoza este convertită în sorbitol și fructoză, a căror acumulare determină afectarea conducerii nervoase. Glicația afectează axonii proteinelor și teaca de mielină.

Leziunile nervilor periferici includ:

  • Axonotmesis - leziuni însoțite de degenerarea axonilor și atrofia acestora. În clinică, acest lucru se manifestă prin pierderea sensibilității.
  • Demielinizare - deteriorarea învelișului de mielină. Se dezvoltă o încetinire a conducerii unui impuls sau blocarea completă a acestuia. Pacientul dezvoltă hipo- sau anestezie.
  • Neurotmesis - o ruptură completă a unui nerv, după care regenerarea nu este posibilă.

Clasificare

  • Dobândit.
  • Congenitale (ereditare).

Conform tabloului clinic:

  • Simetric.
  • Asimetric.
  • Dismetabolice (diabetice, alimentare, alcoolice, în condiții critice, cu insuficiență renală și boli oncologice).
  • Inflamator (borelial, difteric, asociat cu HIV, lepră).
  • Autoimun (demielinizator acut și cronic, motor multifocal, paraneoplazic, cu boli sistemice).
  • Toxic (medicamente și asociate cu intoxicația industrială).
  • Ascuțit. Se dezvoltă în câteva zile și până la o lună. Un exemplu este o formă toxică, autoimună, vasculară, uremică, diverse intoxicații.
  • Subacut. Progresează în decurs de două săptămâni până la 1-2 luni.
  • Cronic. Tabloul clinic se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și ani. Un exemplu este polineuropatia diabetică, care s-a dezvoltat pe fondul hipotiroidismului, neuropatiilor ereditare, hepatice, disproteinemice, medicinale, paraneoplazice, pe fondul deficitului de vitamine și cu boli sistemice..

Prin mecanism patogenetic:

  • Polineuropatia axonală (axonopatia). Neuropatia axonală este asociată cu afectarea primară a cilindrilor axiali ai nervilor. Localizarea distală, severitatea simptomelor sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și dificultatea recuperării lor (de multe ori nerestabilită). Hipestezie dureroasă severă. Insuficiență senzorială în regiunile distale (cum ar fi „șosete” sau „mănuși”). Tulburări vegetativ-trofice severe. Curs prelungit și recuperare cu insuficiență neurologică reziduală.
  • Demielinizant - deteriorarea tecii de mielină a nervului. Leziunea simetrică, localizarea proximală și simptomele neexprimate sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și refacerea lor. Hipestezie moderată a durerii și tulburări vegetativ-trofice. Recuperare rapidă cu defect minim.
  • Neuronopatie - deteriorarea corpurilor celulelor nervoase (neuroni).

Împărțirea în forme axonale și demielinizante este valabilă doar în primele etape ale procesului, deoarece odată cu progresia bolii, se produce o deteriorare combinată a cilindrilor axiali ai nervilor și a tecilor de mielină. Când polineuropatia apare în regiunea distală, se numește polineuropatie distală. Criteriul cheie pentru polineuropatie nu este doar localizarea distală a procesului, ci și simetria.

Există trei tipuri de fibre: motorii (groși și acoperiți cu teacă de mielină), senzoriale (mielinizate groase, care conduc sensibilitate profundă), durere și sensibilitate termică subțire, conductivă și vegetativă (subțire fără teacă de mielină). Vasele mici ale nervilor sunt situate în endoneuriu și asigură nutriția fibrelor. Procesele de demielinizare se dezvoltă mai des în leziunile autoimune, iar procesele toxico-dismetabolice joacă un rol în afectarea axonală. În funcție de tipul de fibre deteriorate, polinevrita poate prezenta simptome senzoriale, motorii și autonome. În majoritatea cazurilor, toate tipurile de fibre sunt afectate și acest lucru se manifestă prin simptome combinate.

Polineuropatia senzorială se caracterizează prin afectarea senzorială. Predominanța simptomelor predominant senzoriale este caracteristică neuropatiilor toxice și metabolice. Poate fi o creștere sau scădere a sensibilității, o senzație de târâtoare, o senzație de arsură. Neuropatia senzorială se manifestă, de asemenea, ca amorțeală, senzații de furnicături sau prezența unui corp străin. În acest caz, durerea este mai tipică pentru polineuropatiile alcoolice, diabetice, toxice, amiloide, tumorale, de intoxicație (supradozaj cu metronidazol).

Parestezii, senzații de arsură, hipersensibilitate, senzații anormale etc. apar cu deficit de vitamina B12, neuropatie demielinizantă inflamatorie paraneoplazică și cronică. Dacă fibrele care conduc sensibilitate profundă sunt afectate, pacientul dezvoltă așa-numita ataxie sensibilă - instabilitate a mersului. Tulburările motorii (motorii) predomină la diabetici, difterie, neuropatie de plumb, sindrom Guillain-Barré, boala Charcot-Marie-Tooth. Tulburările de mișcare sunt tetrapareze periferice care încep în picioare. Procesul implică și mușchii trunchiului, gâtului și, în unele cazuri, apare paralizia bibrahială (acoperă ambele brațe).

Polineuropatia senzomotorie apare cu afectarea nervilor senzoriali și motori (motori). Un exemplu al acestui tip de neuropatie este diabeticul și alcoolicul. Neuropatia senzomotorie se dezvoltă, de asemenea, cu un deficit de vitamina B1 și seamănă cu simptomele alcoolice și diabetice în ceea ce privește simptomele. Polineuropatia motor-senzorială apare cu o predominanță a tulburărilor de mișcare și cel mai adesea acestea sunt forme ereditare. Polineuropatia motosensorială ereditară (boala Charcot-Marie-Toots) este cauzată de mutații la 60 de gene. Are un curs progresiv cronic. Apare sub două forme - demielinizant (tip I, cel mai frecvent) și axonal (tip II), care este stabilit prin cercetări electroneuromiografice.

Primul tip de boală începe în copilărie - se manifestă prin slăbiciune la nivelul picioarelor și apoi progresează încet atrofia mușchilor picioarelor („picioarele de barză”).

Atrofia mușchilor mâinilor vine mai târziu. La pacienți, vibrațiile, durerea și sensibilitatea la temperatură sunt afectate ca „mănuși” și „șosete”. De asemenea, cad reflexe profunde din tendoane. Există cazuri în care singurele semne ale tuturor membrilor familiei care sunt purtători ai bolii sunt deformările picioarelor (au un arc înalt) și deformarea degetelor de la picioare. La unii pacienți, nervii îngroșați pot fi palpați..

Demielinizarea segmentară se dezvoltă și rata de conducere a impulsurilor încetinește. Boala progresează lent și nu afectează speranța de viață. Al doilea tip de boală progresează și mai lent, iar slăbiciunea se dezvoltă în etapele ulterioare. Viteza de excitație este aproape normală, dar amplitudinea potențialului de acțiune al fibrelor senzoriale este redusă. Degenerescența axonală este notată pe biopsie.

Simptomele vegetative pentru orice tip de neuropatie sunt împărțite în viscerale, vasomotorii și trofice. Dintre viscerale, cele mai des observate sunt cardiace (hipotensiune cu modificarea poziției corpului, puls fix - nu se modifică cu efortul fizic și respirația profundă), gastro-intestinal (se perturbă motilitatea gastro-intestinală), urogenital, tulburări de transpirație, simptome respiratorii, modificări ale termoreglării și reacții pupilare.

Subțierea pielii, deformarea unghiilor, formarea ulcerelor și apariția artropatiilor sunt clasificate ca vegetativ-notrofe. Simptomele vasomotorii se manifestă printr-o modificare a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor, umflarea lor, culoarea marmură.

Polineuropatia dobândită a extremităților inferioare este asociată cu boli somatice și endocrine, precum și cu intoxicații, inclusiv endogene (patologie a rinichilor, ficatului, pancreasului). Astfel, polinevrita extremităților inferioare are cauze diferite, ceea ce este reflectat de codul ICD-10.

Fotografie a modificărilor pielii în neuropatia diabetică

Polineuropatia extremităților superioare este caracteristică sindromului Lewis-Sumner. Boala începe cu slăbiciunea și pierderea sensibilității mai întâi la nivelul picioarelor, iar stadiul avansat al bolii continuă cu neuropatia extremităților superioare și inferioare. Pacienții au un tremur al degetelor mâinii și apoi o slăbiciune severă a mâinilor, ceea ce face dificilă desfășurarea muncii normale în bucătărie, mâncând, legând șireturile.

La 5-25% dintre pacienți, există o încălcare a inervației vezicii urinare și a tulburărilor urinare. Implicarea treptată a nervilor extremităților superioare în proces este observată în diabetul zaharat, alcoolismul și bolile oncologice. Cu toate aceste boli, procesul începe cu extremitățile inferioare și apoi sunt implicate mâna, antebrațul, trunchiul.

Neuropatii de geneză profesională asociate cu expunerea la vibrații, ultrasunete sau supratensiune funcțională apar și cu deteriorarea membrelor superioare. Atunci când este expus la vibrații locale, sindromul angiodistonic periferic se dezvoltă de obicei: rupere, durere, dureri în brațe, tulburări noaptea sau în timpul odihnei. Durerile sunt însoțite de o senzație de târâtoare și de răceală a mâinilor. De asemenea, sunt caracteristice atacurile bruște de albire a degetelor..

Sub acțiunea ultrasunetelor, dezvoltarea tulburărilor sensibile și vegetativ-vasculare este tipică. După 3-5 ani de lucru cu ultrasunete, pacienții dezvoltă parasteziile mâinilor, amorțeala degetelor și sensibilitatea crescută a acestora la frig. Polinevrita sensibilă vegetativ se manifestă printr-o scădere a sensibilității la durere sub formă de „mănuși scurte”, iar în etapele ulterioare - „mănuși înalte”. Pacienții dezvoltă perii pastoase, unghii fragile. Cu suprasolicitarea fizică a mâinilor, expunerea la condiții microclimatice nefavorabile la locul de muncă, lucrul cu agenți de răcire și solvenți, se dezvoltă, de asemenea, neuropatia vegetativ-vasculară a extremităților superioare. Trebuie remarcat faptul că simptomele și tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare și superioare nu diferă.

Polineuropatia diabetică

Este cea mai frecventă formă de polineuropatie. Polineuropatia diabetică, codul ICD-10 are G63.2. Apare la fiecare al doilea pacient cu diabet. La 4% dintre pacienți, se dezvoltă în decurs de 5 ani de la debutul bolii. Frecvența leziunilor sistemului nervos periferic este în proporție directă cu durata, severitatea și vârsta pacientului..

Neuropatia diabetică în cele mai multe cazuri este reprezentată de o formă senzorială distală simetrică, care are un curs lent progresiv cu adăugarea de tulburări motorii. Neuropatia începe cu pierderea sensibilității la vibrații și pierderea reflexelor (genunchi și Ahile). În același timp, apare un sindrom de durere intensă, cu durere crescută pe timp de noapte.

Deoarece fibrele nervoase lungi sunt implicate în proces, toate simptomele apar în zona picioarelor și apoi trec la părțile deasupra picioarelor. Sunt afectate diferite tipuri de fibre. Durerea, arsurile, sensibilitatea la temperatură scăzută sunt caracteristice înfrângerii fibrelor senzoriale subțiri. Odată cu înfrângerea senzorialității groase, sensibilitatea la vibrații și conductivitatea scad, reflexele sunt slăbite. Și implicarea fibrelor autonome se manifestă printr-o scădere a presiunii, o încălcare a ritmului cardiac și transpirație. Polineuropatia motorie este mai puțin frecventă și odată cu aceasta apare amiotrofia: atrofia mușchilor piciorului, redistribuirea tonului flexorilor și extensorilor degetelor (se formează deformarea în formă de ciocan a degetelor).

Principalele medicamente pentru tratament sunt acidul tioctic, Milgamma, Gapagamma. Tratamentul va fi discutat mai detaliat mai jos..

Polineuropatia alcoolică

Acest tip de neuropatie se dezvoltă subacut și în funcție de mecanism este polineuropatia toxică a extremităților inferioare. Există un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului în celulele nervoase. Polineuropatia toxică în acest caz apare cu deteriorarea fibrelor fine ale nervilor. La examinare, se înregistrează tipul axonal de leziune.

Predomină tulburările de sensibilitate și durere. În plus, tulburările vasomotorii, trofice (hiperhidroză, edem al picioarelor, decolorarea, modificările de temperatură) caracterizează și polinevrita alcoolică. Simptomele și tratamentul practic nu diferă de neuropatia diabetică, dar printre cele importante este necesar să se evidențieze sindromul Korsakov, cu care se combină neuropatia alcoolică..

Sindromul Korsakov este o tulburare de memorie în care pacientul nu își amintește evenimentele reale, este dezorientat, dar păstrează o memorie pentru evenimentele din trecut. Neuropatiile alcoolice sunt considerate ca o variantă a neuropatiilor alimentare, deoarece sunt asociate cu un deficit de vitamine (în principal din grupele B, A, PP, E) datorită efectului etanolului. Cursul bolii este regresiv. Tratamentul va fi discutat mai detaliat în secțiunea corespunzătoare. Polineuropatie alcoolică cod ICD-10 G62.1

Polineuropatia dismetabolică

În plus față de neuropatia diabetică și alcoolică, care sunt discutate mai sus, neuropatia dismetabolică include și neuropatii care se dezvoltă în patologia renală și hepatică severă și în amiloidoză..

Neuropatia hepatică se poate dezvolta în patologia hepatică cronică și acută: ciroză biliară, hepatită C, ciroză alcoolică. Clinica este dominată de polineuropatie senzorimotorie mixtă în combinație cu encefalopatie. Implicarea sistemului autonom se manifestă prin hipotensiune arterială la schimbarea poziției corpului, afectarea motilității gastro-intestinale.

Neuropatia uremică se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu insuficiență renală cronică. Acest tip se caracterizează prin tulburări senzoriale și senzorimotorii de natură simetrică. Boala începe cu sindromul picioarelor neliniștite și convulsii dureroase. Arsurile și amorțeala picioarelor se unesc mai târziu. Hemodializa are un efect în general pozitiv, dar la 25% dintre pacienți există o creștere a manifestărilor senzoriale.

Neuropatiile alimentare sunt asociate cu o lipsă de vitamine B, A, E în dieta cu malnutriție sau absorbție afectată. Această afecțiune se găsește adesea la pacienți după gastrectomie (îndepărtarea stomacului), cu boli ale rinichilor, ficatului, pancreasului și tiroidei. Clinica este dominată de parestezii și senzație de arsură la nivelul picioarelor. Reflexele genunchiului și ale lui Ahile sunt reduse. Se dezvoltă și atrofia mușchilor picioarelor distale. Tulburările de mișcare nu sunt tipice pentru acest tip de neuropatie. 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă (cardiomegalie, aritmie), edem, hipotensiune arterială, anemie, stomatită, scădere în greutate, glossită, dermatită, diaree, atrofie corneeană.

Neuropatia amiloidă apare la pacienții cu amiloidoză ereditară. Acest tip se manifestă prin sindromul durerii cu încălcări ale sensibilității la temperatură la nivelul picioarelor. Tulburările motorii și trofice se dezvoltă în stadii ulterioare.

Polineuropatia demielinizantă

Prezența mielinei în membrană asigură izolare și crește rata de conducere. Această teacă este cea mai vulnerabilă parte a nervului periferic. Ea suferă de distrugerea mielinei sau de o sinteză insuficientă a acesteia. În timpul distrugerii, mecanismele toxice și imune sunt de primă importanță - adică, deteriorarea tecii de mielină se dezvoltă în timpul agresiunii autoimune sau metabolice. Lipsa vitaminelor și tulburările metabolice determină o sinteză insuficientă a mielinei.

Termenul "demielinizare" înseamnă deteriorarea învelișului de mielină. În acest caz, apare demielinizarea fibrelor nervoase, iar cilindrii axiali sunt păstrați. Mielinopatiile se caracterizează printr-un curs cu exacerbări periodice, simetrie a procesului, hipotrofie musculară și pierderea reflexelor. Hipo- sau hiperestezie dureroasă se exprimă moderat. Dacă acțiunea factorului dăunător este eliminată, teaca de mielină poate fi restabilită în decurs de 1,5-6 luni. Diagnosticul se stabilește pe baza unui studiu electroneuromiografic: se relevă o scădere a conducerii excitării.

Cu o durată a bolii de până la 2 luni, ei vorbesc despre o formă acută. Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă sau sindromul Guillain-Barré (sinonim cu poliradiculoneuropatia acută postinfectioasă) se exprimă în slăbiciune musculară progresivă, reflexe scăzute și sensibilitate afectată. Unii pacienți dezvoltă neuropatie inflamatorie acută severă..

Simptomele clinice timpurii sunt: ​​slăbiciune musculară, tulburări senzoriale minore. Cu această boală, are loc un curs monofazic: toate simptomele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, apoi urmează o fază de "platou" și apoi - o regresie a simptomelor. Cu toate acestea, în faza acută pot exista complicații grave: tulburări severe de mișcare sub formă de paralizie și slăbiciune a mușchilor respiratori, care se manifestă prin insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie se dezvoltă la 25% dintre pacienți și este uneori primul simptom al bolii. Riscul de insuficiență respiratorie este mult crescut de bolile respiratorii (BPOC). Pacientul este transferat la ventilația mecanică, iar prezența tulburărilor bulbare este o indicație pentru o tranziție imediată la ventilația mecanică..

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă (CIDP) este o polineuropatie autoimună dobândită. Această patologie apare la orice vârstă, dar mai des după 48-50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des. Neuropatia autoimună se dezvoltă după infecții virale respiratorii acute, gripă, gastroenterită sau după vaccinare. Deși neuropatia inflamatorie cronică este asociată cu procesele infecțioase, pacienții nu pot numi exact momentul apariției primelor simptome ale bolii. Mai mult, la jumătate dintre pacienți începe imperceptibil, iar primele simptome sunt nespecifice, prin urmare, sunt subestimate de pacienți. La femei, boala poate începe în timpul sarcinii (în al treilea trimestru) sau după naștere - acest lucru se explică prin faptul că starea imunologică în această perioadă este slăbită.

Primele plângeri sunt afectarea sensibilității și slăbiciunea musculară a picioarelor. Tulburările de mișcare predomină asupra celor sensibile: apar dificultăți la ridicarea (de pe canapea sau toaletă), mersul pe jos, urcarea scărilor, urcarea treptelor autobuzului, incapacitatea de a intra în baie. Astfel de restricții în viața de zi cu zi te obligă să vizitezi un medic. Slăbiciunea mușchilor picioarelor este simetrică și se extinde într-un model ascendent. Odată cu evoluția bolii, mușchii mâinilor sunt implicați și abilitățile motorii fine sunt afectate - pacienții își pierd capacitatea de a scrie și încep să întâmpine dificultăți de auto-îngrijire. Nu se pot mișca, așa că folosesc ambulanți, scaune cu rotile.

Există patru fenotipuri ale CIDP:

  • predominarea slăbiciunii musculare simetrice la nivelul membrelor;
  • slăbiciune musculară asimetrică fără sensibilitate afectată;
  • slăbiciune simetrică la nivelul membrelor și afectarea sensibilității;
  • slăbiciune musculară asimetrică cu sensibilitate afectată.

Polineuropatia inflamatorie cronică necesită imunosupresie prelungită cu corticosteroizi (prednisolonă, metilprednisolonă) și citostatice (ciclofosfamidă). Pe fondul cursurilor scurte de tratament, adesea se dezvoltă exacerbări.

Polineuropatia toxică

Acest tip este asociat cu expunerea la factori industriali nocivi, medicamente, toxine endogene, precum și otrăvirea cu monoxid de carbon. În ultimul caz, neuropatia se dezvoltă acut. Neuropatia cu plumb se dezvoltă subacut - în câteva săptămâni. Asociat morfologic cu demielinizarea și degenerarea axonală. Boala este precedată de astenizare generală: cefalee, amețeli, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tulburări de memorie. Apoi apar defecte motorii, adesea asimetrice. Anterioară deteriorarea fibrelor motorii nervilor radiali. Când nervul radial este deteriorat, se dezvoltă o „perie agățată”. Dacă nervul peroneu este implicat în proces, apare un „picior căzut”. Alături de paralizie, durerea și sensibilitatea sunt perturbate, dar tulburările senzoriale sunt minore. Tulburările sensibile sunt observate cu otrăvire moderată. Cursul bolii este lung (uneori durează ani de zile), deoarece plumbul este excretat încet din corp.

Polineuropatia toxică pentru arsen apare cu expunerea repetată la arsen. Sursele de arsenic includ insecticide, medicamente sau coloranți. Intoxicația profesională apare în topitorii și este ușoară. Neuropatia senzorimotorie simetrică se dezvoltă la pacienți - durerea domină și sensibilitatea este afectată. Slăbiciunea musculară se dezvoltă la nivelul extremităților inferioare. În plus, există tulburări vegetativ-trofice pronunțate: piele uscată, hiperkeratoză, tulburări de pigmentare, edem. O îngroșare apare pe unghii (masa transversală albă). Pacienții își pierd părul. Ulcerele se formează pe gingie și pe palat. Diagnosticul se bazează pe detectarea arsenicului în păr, unghii și urină. Restabilirea funcțiilor continuă timp de multe luni. Codul ICD-10 pentru acest tip de neuropatie este G62.2.

În mod ciudat, rinichii sunt, de asemenea, susceptibili la această boală. Inervația rinichilor este reprezentată de fibre simpatice și parasimpatice. Nervii simpatici se îndepărtează de ganglionii trunchiului simpatic și își au originea în măduva spinării toracică inferioară și lombară superioară, apoi intră în plexul renal. Este un sistem de inervație eferent care transportă impulsuri de la creier la rinichi. Plexul renal este situat în țesutul dintre vasele renale și glanda suprarenală. De la plex, nervii până la rinichi merg în multe feluri: de-a lungul arterei renale, de-a lungul ureterului, tubulii sunt împletiți, creând rețele nervoase delicate. Fibrele nervoase aferente conduc impulsurile nervoase din periferie, în acest caz rinichiul, către creier.

Polinevrita rinichilor este asociată cu o disfuncție a fibrelor nervoase care asigură comunicarea între creier și rinichi. Procesele distrofice sau inflamatorii din fibrele nervoase ale rinichilor se dezvoltă odată cu intoxicația generală a corpului sau procesele infecțioase. Adesea pielonefrita și glomerulonefrita duc la polinevrite. Trauma sau abuzul de alcool pot provoca, de asemenea, această patologie..

Pacienții dezvoltă dureri de spate, care iradiază spre coapsă sau perineu, tulburări urinare.

Motivele

Printre motivele acestei afecțiuni se numără:

  • Diabet.
  • Supraponderabilitatea și hipertrigliceridemia cresc riscul de neuropatie chiar și în absența diabetului.
  • Sindromul metabolic. Este, de asemenea, un fundal pentru formarea neuropatiei senzoriale. Rezistența la insulină, ca unul dintre simptomele sindromului metabolic, duce la deteriorarea fibrelor nervoase periferice.
  • Hipotiroidism.
  • Hipertiroidism.
  • Factorul toxic. Alcool, fosfură de zinc, arsenic, plumb, mercur, taliu, unele medicamente (emetină, bismut, săruri de aur, melfalan, ciclofosfamidă, penicilină, statine, sulfonamide, bortezomib, lenalidomidă isoniazidă, antibiotice, cloramfenicol, metroninidazol, talidoruburan ).
  • Cauze dismetabolice (insuficiență hepatică, uremică, amiloidă).
  • Colagenoze.
  • Neoplasme maligne.
  • Avitaminoza. Cu deficit cronic de vitamina B1, se dezvoltă neuropatia senzorial-motorie. Deficitul de vitamina B6 duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale simetrice, cu amorțeală și parestezii. Lipsa vitaminei B12 se manifestă ca degenerare subacută a măduvei spinării și neuropatie periferică senzorială (amorțeală și pierderea reflexelor tendinoase).
  • Factori infecțioși. Există cazuri cunoscute de neuropatii în difterie, lepră, SIDA, botulism, infecții virale, mononucleoză infecțioasă, sifilis, tuberculoză, septicemie. Polineuropatia difterică este asociată cu efectele toxice ale difteriei corynebacterium. Distrugerea mielinei începe cu ramificarea terminală a nervilor. Se manifestă prin pareza membrelor, lipsa reflexelor și apoi se alătură tulburările senzoriale. Neuropatia în SIDA este observată la 30% dintre pacienți și se manifestă într-o formă senzorială simetrică din cauza deteriorării axonilor. În primul rând, sensibilitatea la vibrații cade și apare un simptom dureros pronunțat..
  • Boli sistemice. Cea mai frecventă dezvoltare a neuropatiilor se observă la lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză, sclerodermie, sarcoidoză, amiloidoză, artrită reumatoidă.
  • Procese paraneoplazice. Neuropatiile acestei geneze sunt rare. Se manifestă prin deficiențe motorii și senzoriale. Deficitul neurologic se dezvoltă subacut.
  • Boli alergice (alergie alimentară, boală serică).
  • Autoimun. Aceste forme includ neuropatia inflamatorie cronică demielinizantă și sindromul Guillain-Barré.
  • Ereditar. Motosenzorial tip I și II.
  • Expunerea la factori fizici: frig, zgomot, vibrații, efort fizic puternic, leziuni mecanice.

Simptomele polineuropatiei

Manifestările clinice depind de gradul de implicare a anumitor fibre. În acest sens, se disting simptomele motorii (motorii), senzoriale și autonome, care se pot manifesta pe membrele inferioare sau superioare și au un caracter simetric sau asimetric..

Tulburări de mișcare: tremor, diverse paralizii și pareze, fasciculări, scăderea tonusului muscular (miotonie), slăbiciune musculară (mai manifestată în extensori), atrofie musculară, hipoflexie. În cazurile severe, pacienții își pierd capacitatea de a ține obiecte în mâini, de a sta în picioare și de a se deplasa independent.

Modificările senzoriale includ: parestezii, sensibilitate tactilă scăzută și durere, pierderea propriocepției musculare, însoțită de instabilitate la mers.

Tulburări vegetative: tahicardie, vezică hiperactivă, transpirație excesivă a extremităților, labilitate la presiune, edem al extremităților, subțierea pielii, ulcere trofice, culoare și temperatură anormale a pielii. Adesea polineuropatiile apar cu încălcarea tuturor celor trei tipuri de tulburări, dar predominanța oricărei.

Simptomele polinevritei alcoolice

Polinevrita alcoolică se manifestă prin parestezii la extremitățile distale, care sunt simetrice. Caracterizate prin durere la nivelul picioarelor, care au diferite grade de severitate, pacienții au contracții musculare dureroase involuntare și disestezie (senzații anormale). Există o scădere a temperaturii, vibrațiilor și sensibilității la durere în regiunile distale, atrofie moderată a mușchilor picioarelor, pierderea reflexelor (Ahile și genunchi).

În viitor, polineuropatia alcoolică a extremităților inferioare este însoțită de slăbiciune și pareză a extremităților. În special, când nervul peroneal este deteriorat, apare un mers peroneal sau asemănător cocoșului, care este cauzat de un picior care se lasă.

Fotografie și reprezentare schematică a mersului peroneal

Hipotensiunea și atrofia mușchilor paralizați se dezvoltă rapid. Reflexele tendinoase pot fi la început crescute, apoi scăzute sau abandonate. Tulburările vegetativ-trofice se manifestă printr-o schimbare a culorii pielii, hipodroză (transpirație scăzută) a mâinilor și picioarelor, precum și pierderea părului în zona inferioară a picioarelor. Neuropatie alcoolică combinată cu ataxie cerebelară și convulsii epileptice.

În alcoolismul cronic cu băutură greu, boala alcoolică se manifestă nu numai prin polineuropatie, ci și prin absorbția afectată a vitaminei B1, care are o mare importanță în metabolismul neuronilor, transmiterea excitației în sistemul nervos central și sinteza ADN-ului. Tratamentul va fi discutat în secțiunea corespunzătoare..

Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare

Există două opțiuni clinice:

  • durere acută senzorială (sensibilă);
  • senzorimotor cronic distal.

Dezvoltarea formei acute este asociată cu deteriorarea fibrelor subțiri care nu au teacă de mielină. Polineuropatia senzorială a extremităților inferioare apare acut și urmează următoarele simptome: parestezii distale, senzații de arsură, hiperestezie, lombago, dureri neuropatice, dureri tăietoare la nivelul extremităților. Durerea se intensifică în repaus și noaptea, devine mai puțin pronunțată cu o activitate viguroasă în timpul zilei. Iritanții sub forma unei atingeri ușoare de îmbrăcăminte cresc semnificativ durerea, iar expunerea dură nu provoacă senzații. Reflexele tendinoase nu sunt afectate. Sunt posibile modificări ale temperaturii pielii, ale culorii și transpirației locale crescute.

Forma senzoriomotorie distală cronică se dezvoltă lent. Insuficiența senzorială poate fi combinată cu tulburări motorii și trofice moderate. La început, pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, răceală, parestezie a degetelor de la picioare, care în cele din urmă se răspândesc pe întregul picior, picioare și chiar mai târziu sunt afectate mâinile. Încălcarea durerii, sensibilității tactile și a temperaturii este simetrică - se observă în zona „șosetelor” și „mănușilor”. Dacă neuropatia este severă, atunci nervii trunchiului sunt deteriorați - sensibilitatea pielii abdomenului și a pieptului scade. Reflexele lui Ahile scad și dispar complet. Implicarea ramurilor nervilor tibiali sau peronieri în proces este însoțită de atrofie musculară și de formarea unui picior „căzut”.

De multe ori apar tulburări trofice: uscăciunea și subțierea pielii, o schimbare a culorii sale, picioare reci. Datorită scăderii sensibilității, pacienții nu acordă atenție abraziunilor, leziunilor minore, erupției pe scutec, care se transformă în ulcere trofice și se formează un picior diabetic..

Polineuropatia diabetică cu adăugarea unei infecții cu traume devine cauza amputării membrelor. Sindromul durerii provoacă tulburări depresive și asemănătoare nevrozei.

Analize și diagnostice

Diagnosticul polineuropatiei începe cu anamneză. Medicul acordă atenție consumului de medicamente, bolilor infecțioase transferate, condițiilor de lucru ale pacientului, prezenței contactului cu substanțe toxice și bolilor somatice. Se constată și prezența leziunilor sistemului nervos periferic la cele mai apropiate rude. Datorită prevalenței polineuropatiei alcoolice, este important să aflăm de la pacient atitudinea sa față de alcool pentru a exclude intoxicația cronică cu etanol.

Diagnosticarea ulterioară include:

  • Electroneuromiografie. Aceasta este cea mai sensibilă metodă de diagnostic care detectează chiar și forme subclinice. Electroneuromiografia de stimulare evaluează viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii - acest lucru este important pentru a determina natura leziunii (axonopatie sau demielinizare). Viteza impulsului determină cu exactitate amploarea daunelor. Rata de transmisie lentă (sau blocarea) indică deteriorarea învelișului de mielină, iar nivelurile de impuls scăzute indică degenerarea axonală.
  • Examinarea reflexelor lui Ahile și ale genunchiului pentru a evalua funcția motorie.
  • Examenul lichidului cefalorahidian. Este indicat pentru suspiciunea de neuropatie demielinizantă, într-un proces infecțios sau neoplazic.
  • Teste pentru rezistența musculară, dezvăluind fasciculările și activitatea convulsivă musculară. Aceste studii indică deteriorarea fibrelor motorii.
  • Determinarea deteriorării fibrelor sensibile. Se testează capacitatea pacientului de a percepe vibrațiile, atingerea, temperatura și durerea. Pentru a determina sensibilitatea la durere, se face o injecție a degetului mare cu un ac. Sensibilitatea la temperatură este determinată de instrumentul Tip-therm (diferența dintre senzația de căldură și răceală) și sensibilitatea la vibrații - cu diapazon sau bioteziometru.
  • Testele de laborator: testul clinic de sânge, determinarea nivelurilor de hemoglobină glicată, uree și creatinină, teste ale funcției hepatice și teste reumatice. Screeningul toxicologic se efectuează dacă se suspectează toxicitate.
  • Biopsie nervoasă. Această metodă este rar utilizată pentru a confirma polineuropatii ereditare, leziuni în sarcoidoză, amiloidoză sau lepră. Această procedură este semnificativ limitată de invazivitate, complicații și efecte secundare.

Tratamentul polineuropatiei

În unele cazuri, eliminarea cauzei este o condiție importantă pentru tratament, de exemplu, dacă pacientul are neuropatie alcoolică, atunci este important să se excludă consumul de alcool. În cazul unei forme toxice, excluderea contactului cu substanțe nocive sau întreruperea administrării medicamentelor care au efect neurotoxic. În neuropatiile diabetice, alcoolice, uremice și alte neuropatii cronice, tratamentul constă în reducerea severității manifestărilor clinice și încetinirea progresiei.

Dacă luăm în considerare tratamentul în ansamblu, atunci acesta ar trebui să vizeze:

  • îmbunătățirea circulației sângelui;
  • ameliorarea sindromului durerii;
  • reducerea stresului oxidativ;
  • regenerarea fibrelor nervoase deteriorate.

Toate medicamentele pentru tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare pot fi împărțite în mai multe grupuri:

  • vitamine;
  • antioxidanți (preparate de acid lipoic);
  • medicamente vasoactive (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • tratamentul durerii simptomatice (antiinflamatoare nesteroidiene, anestezice locale - geluri și cremă cu lidocaină, anticonvulsivante).

În neuropatii, se preferă vitaminele B, care au efect metabolic, îmbunătățesc transportul axonal și mielinizarea. Vitamina B1, localizată în membranele neuronilor, are un efect asupra regenerării fibrelor nervoase, asigură procese energetice în celule. Deficiența sa se manifestă prin afectarea metabolismului în neuroni, transmiterea excitației în sistemul nervos central, afectarea sistemului nervos periferic, sensibilitate scăzută la frig, durere a mușchilor gambei. Vitamina B6 are un efect antioxidant și este necesară pentru menținerea sintezei proteinelor în cilindrii axiali. Cianocobalamina este importantă pentru sinteza mielinei, are efecte analgezice și afectează metabolismul. Prin urmare, vitaminele B sunt numite neurotrope. Combinația acestor vitamine este cea mai eficientă. Preparatele multivitamine includ Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Utilizarea vitaminelor B s-a dovedit a fi importantă în tratamentul durerii neuropatice. În plus, există medicamente în care vitaminele B sunt combinate cu diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Această combinație reduce în mod eficient durerea la pacienții cu diferite forme de polineuropatie..

Dintre antioxidanții din tratamentul bolilor nervilor periferici de diferite origini, se folosesc preparate de acid α-lipoic, care au un efect complex asupra fluxului sanguin endoneural, elimină stresul oxidativ și îmbunătățește circulația sângelui. Preparatele cu acid lipoic (Tiogamma Turbo, Tioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), pe lângă aceste efecte, reduc și durerea neuropatică, prin urmare sunt considerate medicamente universale pentru tratamentul polineuropatiei de orice origine. În tratamentul complex, sunt utilizate în mod necesar medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui - Trental, Sermion.

În mod tradițional, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) sunt utilizate pentru ameliorarea durerii; gelurile de lidocaină pot fi utilizate local. Pe lângă medicamentele tradiționale utilizate pentru eliminarea durerii, utilizarea anticonvulsivantului Gababamma (900-3600 mg pe zi) este justificată.

Nucleo CMF Forte este un medicament implicat în sinteza fosfolipidelor (principalele componente ale tecii de mielină) și îmbunătățirea procesului de regenerare în caz de deteriorare a nervilor periferici. De asemenea, restabilește conducerea impulsurilor și trofismul muscular..

Medicamente pentru tratamentul polineuropatiei diabetice:

  • Preparatele de acid α-lipoic sunt considerate tradiționale pentru tratamentul acestei polineuropatii. Reprezentantul inițial este Tioctacid, care este prescris la 600 mg / zi și are un efect clinic pronunțat. Deja după 3 zile de tratament, pacienții au redus durerea, arsurile, amorțeala și parestezia. După administrarea unei doze de 600 mg / zi timp de 14 zile, pacienții cu toleranță redusă la glucoză îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. În cazurile severe, 3 comprimate de tioctacid, câte 600 mg fiecare, sunt prescrise timp de 14 zile și apoi trec la o doză de întreținere - un comprimat pe zi.
  • Actovegin are efecte antioxidante și antihipoxice, îmbunătățește microcirculația și are un efect neurometabolic. De asemenea, poate fi considerat un medicament complex. În tratamentul neuropatiei diabetice, este prescrisă o soluție perfuzabilă de 20% de Actovegin, care se administrează în termen de 30 de zile. Ulterior, pacientului i se recomandă să ia comprimate de 600 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 luni. Ca urmare a acestui tratament, simptomele neurologice sunt reduse și conductivitatea se îmbunătățește..
  • Un preparat semnificativ este preparatul de vitamine Milgamma sub formă de injecții și drajeuri Milgamma compositum. Cursul tratamentului include 10 injecții intramusculare, iar pentru un efect pe termen lung, se utilizează Milgamma compositum - timp de 1,5 luni, 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cursurile de tratament cu aceste medicamente se repetă de 2 ori pe an, ceea ce face posibilă obținerea remisiunii.
  • În tratamentul formelor dureroase, se utilizează adesea anticonvulsivante: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Având în vedere că există tulburări electrolitice în diabet, pacienților li se prezintă perfuzie cu o soluție de asparaginat de potasiu și magneziu, care compensează deficiența ionilor și reduce manifestările polineuropatiei distale..
  • În caz de complicații purulente cu scop de detoxifiere, pacientului i se prescrie Ceruloplasmin 100 mg intravenos într-o soluție izotonică timp de 5 zile.

Tratamentul neuropatiei toxice în caz de otrăvire constă în efectuarea unei terapii de detoxifiere (cristaloizi, soluții de glucoză, neoemodeză, reosorbilact). La fel ca în cazurile anterioare, sunt prescrise vitaminele B, Berlition. În cazul polineuropatiei ereditare, tratamentul este simptomatic, iar în cazul autoimunului este de a obține remisiunea.

Tratamentul cu remedii populare poate fi utilizat ca adjuvant al principalului tratament medicamentos. Se recomandă să luați mumie, decoct de ierburi (rădăcină de elecampan, brusture, calendula), aplicare locală a tăvilor cu decoct de ace de pin. În timp ce participă la un forum dedicat tratamentului neuropatiei diabetice, mulți, pe baza experienței lor, recomandă îngrijirea atentă a picioarelor și încălțăminte ortopedică confortabilă. Astfel de evenimente vor ajuta la prevenirea apariției porumbului, a porumbului, a scufundărilor și nu va exista sol pentru formarea microtraumelor.

O atenție deosebită trebuie acordată curățeniei picioarelor, astfel încât să nu existe condiții pentru ca bacteriile să se înmulțească și să se infecteze. Oricare, chiar și o rană mică sau abraziune trebuie tratată imediat cu un antiseptic. În caz contrar, microtrauma poate duce la gangrenă. Uneori acest proces are loc rapid - în termen de trei zile. Șosetele trebuie schimbate în fiecare zi, acestea trebuie să fie din bumbac, iar elasticul nu trebuie să strângă în exces piciorul inferior și să perturbe circulația sângelui.

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat

Neuropatie ereditară și idiopatică
Polineuropatia inflamatorie
Alte polineuropatii
Polineuropatia, în bolile clasificate în altă parte
Alte tulburări ale sistemului nervos periferic