Polineuropatia extremităților inferioare: tratament, medicamente

Polineuropatia extremităților inferioare este o problemă comună a umanității. Mulți oameni sunt familiarizați cu senzația de frig, picioare reci, amorțeală și târâtoare pe picioare, crampe în mușchii gambei. Și toate acestea nu sunt altceva decât o manifestare a polineuropatiei extremităților inferioare. Și, din păcate, nu întotdeauna, având simptome similare, o persoană caută ajutor medical. Între timp, polineuropatia este trează și progresează încet. Mușchii slăbesc treptat, mersul este perturbat, apar modificări trofice ale pielii. În acest stadiu, devine mai dificilă depășirea bolii, dar este încă posibilă. Medicina modernă pune accentul principal în tratamentul acestei afecțiuni pe terapia medicamentoasă în combinație cu tehnici de fizioterapie. În acest articol, vom vorbi despre medicamente care pot elimina sau minimiza simptomele polineuropatiei extremităților inferioare..

În multe feluri, tratamentul polineuropatiei depinde de cauza imediată a bolii. Deci, de exemplu, dacă motivul este abuzul de alcool, atunci trebuie mai întâi să renunți complet la utilizarea băuturilor alcoolice. Dacă baza bolii este diabetul zaharat, atunci este necesar să se obțină o scădere a nivelului de zahăr din sânge la normal. Dacă polineuropatia este plumb, trebuie să opriți contactul cu plumb și așa mai departe. Dar, datorită faptului că, cu diferite tipuri de polineuropatie, se observă procese patologice similare în fibrele nervoase în sine, există o abordare generală a tratamentului acestei afecțiuni. Această abordare se bazează pe faptul că, cu polineuropatia extremităților inferioare, cei mai lungi nervi ai corpului suferă de factori dăunători și fie învelișul exterior al fibrei nervoase, fie nucleul său interior, axonul, este distrus. Pentru a elimina simptomele polineuropatiei, structura fibrei nervoase ar trebui restabilită, aportul de sânge ar trebui îmbunătățit. Pentru aceasta, se utilizează diferite medicamente. În funcție de apartenența lor la unul sau alt grup chimic sau de direcția acțiunii lor, este obișnuit să se împartă medicamentele în mai multe grupuri:

  • medicamente metabolice;
  • medicamente care afectează fluxul sanguin;
  • vitamine;
  • analgezice;
  • medicamente care îmbunătățesc conducerea impulsurilor nervoase.

Să facem cunoștință mai detaliată cu fiecare grup de medicamente.

Agenți metabolici și agenți care afectează fluxul sanguin

Aceste grupuri de medicamente sunt printre cele mai importante în tratamentul polineuropatiei. Și, în majoritatea cazurilor, mecanismul de acțiune al unui medicament nu se limitează doar, de exemplu, la efectul metabolic. Aproape întotdeauna, medicamentul funcționează în mai multe direcții în același timp: „combate” radicalii liberi și îmbunătățește nutriția fibrei nervoase și promovează fluxul sanguin crescut în zona nervului deteriorat și promovează vindecarea. Datorită unui astfel de efect multifacetic, așa cum se spune, nu ucid nici măcar două, ci mai multe păsări cu o singură piatră! Dar există și capcane. Nu toate medicamentele metabolice sunt eficiente în tratarea polineuropatiei extremităților inferioare. Remediile, al căror efect de restaurare a fost cel mai studiat, includ preparatele de acid tioctic, Actovegin, Instenon. Recent, Cerebrolisina, Citocromul C, Mexidolul și Citoflavina, pantotenatul de calciu au fost din ce în ce mai utilizate în același scop. De obicei, se preferă orice medicament (alegerea se bazează pe adevărata cauză a polineuropatiei extremităților inferioare). De exemplu, în polineuropatia diabetică, acidul tioctic acționează ca principalul luptător, în timp ce în ateroscleroza obliterantă a vaselor extremităților inferioare, Actovegin este preferat. Atunci când se prescrie orice medicament metabolic, este necesar să se respecte condițiile de utilizare, deoarece restaurarea fibrelor nervoase este un proces lung. De aceea, în majoritatea cazurilor, medicamentul trebuie administrat pentru o perioadă destul de lungă, cel puțin o lună și mai des mai mult. Acum să vorbim mai detaliat despre fiecare dintre droguri..

Acidul tioctic este un puternic antioxidant, iar efectul său în tratamentul polineuropatiei este recunoscut în întreaga lume. Este necesar să se aplice medicamentul de la o lună la șase. În primul rând, este necesară o perfuzie intravenoasă a medicamentului timp de 14-20 de zile (la o doză de 600 mg pe zi) și apoi puteți trece la formele de tablete. Aceleași 600 mg, dar deja sub formă de tablete, se iau cu o jumătate de oră înainte de mese dimineața. Când tratați, este important să înțelegeți că efectul medicamentului nu va fi vizibil în primele zile de administrare. Acest lucru nu indică lipsa rezultatelor. Este nevoie doar de timp pentru ca medicamentul să poată elimina toate problemele metabolice la nivelul fibrelor nervoase. Acidul tioctic este reprezentat pe scară largă pe piața farmaceutică: Octolipen, acid alfa lipoic, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin este un produs obținut din sângele vițeilor. Nu vă fie teamă de cuvântul „sânge” în acest caz. Doar cele mai esențiale componente ale masei celulare și serului rămân din Actovegin. În acest caz, pentru tratamentul Actovegin, este necesar pentru prima dată să se utilizeze picurare intravenoasă de 10-50 ml (doza depinde de severitatea simptomelor polineuropatiei). De obicei, perfuziile intravenoase durează 10-15 zile, iar apoi pacientul continuă terapia sub formă de tablete (2-3 tablete de 3 ori pe zi) timp de încă 2-3-4 luni. Acțiunea complexă a medicamentului vă permite să tratați simultan nu numai nervii periferici, ci și „problemele” creierului, vasele extremităților. În străinătate Actovegin nu este utilizat la fel de activ ca în țările CSI și Rusia, ba chiar interzis în SUA și Canada. Acest lucru se datorează în primul rând faptului că nu au fost efectuate numeroase studii privind eficacitatea acestuia..

Instenon este un preparat complex care conține 3 ingrediente active. Dilatează vasele de sânge, are un efect activ asupra neuronilor și îmbunătățește transmisia impulsurilor între ele. Oferă un flux sanguin crescut în țesuturile care suferă de o lipsă de oxigen. Datorită acestui fapt, nutriția fibrelor nervoase se îmbunătățește și se „recuperează” mai repede. Efectul este dat de aplicarea cursului: conținutul primei fiole (2 ml) se injectează intramuscular în fiecare zi timp de 14 zile. În viitor, Instenon se administrează oral 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de încă 1 lună.

Cerebrolisina este un preparat proteic derivat din creierul porcului. Este considerat un medicament neurometabolic puternic. Oprește procesul de distrugere a celulelor nervoase, crește sinteza proteinelor în interiorul acestora și este capabil să le protejeze de efectele nocive ale diferitelor substanțe. Cerebrolisina are un efect neurotrofic pronunțat, care are un efect benefic asupra funcționării întregului sistem nervos. Cerebrolizina crește șansele ca celulele nervoase să rămână în viață în deficiențe de nutrienți. Este permisă atât administrarea intramusculară, cât și cea intravenoasă a medicamentului (5 ml, respectiv 10-20 ml) timp de 10-20 de zile. Apoi, faceți o pauză de 14-30 de zile și, dacă este necesar, repetați cursul.

Pantotenatul de calciu este un medicament care stimulează procesele de regenerare, adică restaurarea (vindecarea) nervilor periferici și nu numai a acestora. Aplicați 1-2 comprimate de 3 ori pe zi în cursuri de 1 lună. Încet, dar sigur, medicamentul va „patch” defecte în teaca nervoasă, ajutând la refacerea funcției lor.

Mexidolul (Mexicor, Mexiprim, Neurox) este un puternic antioxidant. Acesta este un medicament care funcționează la nivelul membranei. Ajută la restabilirea structurii normale a membranelor celulelor nervoase, asigurând astfel funcționarea lor normală, deoarece toate impulsurile nervoase sunt conduse prin membrane. Mexidolul crește rezistența celulelor nervoase la stresul negativ al mediului. Doza de medicament, calea de administrare și durata de utilizare sunt foarte variabile în funcție de nivelul inițial al tulburărilor neurologice. Dacă este necesar, începeți cu injecție intravenoasă sau intramusculară de 5 ml, apoi treceți la comprimate (125-250 mg de 3 ori pe zi). Perioada totală de tratament este de 1,5-2 luni. Medicamentul este bine tolerat. Când este administrat intravenos, poate provoca dureri în gât, dorință de tuse. Aceste senzații trec destul de repede și apar mai rar dacă medicamentul este injectat prin picurare (pe soluție de clorură de sodiu 0,9%) și nu cu jet.

Citoflavina este un alt medicament antioxidant complex. Complementându-se reciproc, componentele preparatului îmbunătățesc metabolismul energetic din neuroni, rezistă acțiunii radicalilor liberi și ajută celulele să „supraviețuiască” în condiții de deficit de nutrienți. Pentru tratament, 2 comprimate sunt utilizate de 2 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de mese timp de 25 de zile.

Multe dintre medicamentele antioxidante descrise mai sus nu sunt populare, ca să spunem așa, în tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare. Acidul tioctic, Actovegin sunt utilizate mai des. Restul medicamentelor neurometabolice sunt adesea folosite pentru „probleme” cu sistemul nervos central, dar nu trebuie să uităm că au un efect pozitiv asupra periferiei. Unele medicamente au puțină „experiență” de utilizare (de exemplu, Mexidol) și toate domeniile influenței lor nu au fost încă suficient studiate..

Cel mai frecvent medicament pentru îmbunătățirea fluxului sanguin în caz de afectare a nervilor la nivelul extremităților inferioare este Pentoxifilina (Vazonit, Trental). Medicamentul îmbunătățește aportul de sânge în cele mai mici vase ale întregului corp ca întreg datorită expansiunii lor. Odată cu creșterea fluxului sanguin, mai mulți nutrienți ajung la neuroni, ceea ce înseamnă o șansă crescută de recuperare. Schema standard de utilizare a pentoxifilinei arată astfel: picurare intravenoasă, 5 ml de medicament, dizolvat anterior în 200 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, timp de 10 zile. Apoi 400 mg comprimate de 2-3 ori pe zi timp de până la 1 lună. Pentru majoritatea medicamentelor utilizate pentru tratarea polineuropatiei, funcționează următoarea regulă: severitatea scăzută a simptomelor - forme de comprimate de medicamente. Prin urmare, dacă simptomele bolii sunt ușoare, este foarte posibil să treceți cu un curs lunar de tablete de pentoxifilină, omitând injecțiile..

Vitamine

Tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare nu este niciodată complet fără utilizarea vitaminelor. Cele mai eficiente sunt vitaminele B (B1, B6 și B12). O deficiență alimentară singură poate provoca simptome de afectare a nervilor periferici. Consolidând efectele reciproce, cu utilizarea simultană, aceste medicamente contribuie la refacerea tecilor nervilor periferici, au un efect analgezic și într-o oarecare măsură sunt antioxidanți. Formele combinate (atunci când toate cele trei vitamine sunt incluse într-un singur medicament simultan) sunt preferabile celor monocomponente. Există atât forme injectabile, cât și forme comprimate. Unele forme injectabile (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) conțin în plus lidocaină, ceea ce sporește efectul de ameliorare a durerii. Astfel de medicamente precum Neuromultivit și Neurobion conțin un complex „pur” de vitamine B fără lidocaină. Când se tratează, recurg adesea la o combinație de forme injectabile de vitamine la începutul tratamentului și comprimate - în cele ulterioare. În medie, vitaminele B sunt utilizate timp de cel puțin o lună.

Relativ recent, medicamentul complex Keltikan a început să fie utilizat în tratamentul bolilor nervilor periferici. Este un supliment alimentar. Conține uridină monofosfat, vitamina B12, acid folic. Medicamentul oferă elemente de bază pentru refacerea tecilor nervului periferic. Aplicați Keltikan 1 capsulă o dată pe zi timp de 20 de zile.

Analgezice

Problema durerii în leziunile nervilor extremităților inferioare nu a fost încă rezolvată, deoarece nu există încă 100% medicament funcțional pentru acest simptom. Multe depind de adevărata cauză a polineuropatiei. Nevoia de analgezice este determinată în consecință. Pentru unii, acestea vor fi vitale, deoarece polineuropatia nu le permite unora pacienților să doarmă complet. Și pentru unii, acestea nu sunt prezentate deloc, deoarece polineuropatia nu are în sine niciun fenomen de durere.

Pentru analgezice, anticonvulsivante și antidepresive, pot fi utilizate anestezice locale, opioide și iritante locale. Nu vă mirați că această listă nu include analgezice obișnuite precum Analgin, Pentalgin și altele asemenea. S-a dovedit mult timp că, cu polineuropatia extremităților inferioare, aceste medicamente nu au niciun efect. Prin urmare, utilizarea lor în această boală este absolut inutilă..

Anticonvulsivantele moderne utilizate pentru tratarea durerii sunt Gabapentina (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) și Pregabalin (Lyrica). Este nevoie de timp pentru ca aceștia să aibă un efect analgezic. Orice eficacitate poate fi evaluată nu mai devreme de 7-14 zile de utilizare, cu condiția să se atingă doza maximă tolerată. Cum arată în practică? Gabapentina se începe cu 300 mg seara. A doua zi - de 2 ori pe zi, 300 mg, în a treia zi - 300 mg de 3 ori pe zi, în a patra - 300 mg dimineața și la prânz și 600 mg seara. Deci, doza este crescută treptat până când apare un efect analgezic. La această doză, trebuie să vă opriți și să o luați timp de 10-14 zile. Apoi se evaluează severitatea efectului. Dacă este insuficient, puteți continua să creșteți doza (valoarea maximă admisă este de 3600 mg pe zi). Pregabalin nu necesită o selecție a dozei atât de lungi. Doza eficientă de Pregabalin variază de la 150 la 600 mg pe zi.

Dintre antidepresive, cel mai frecvent utilizat este amitriptilina. Valoarea sa pentru bani a făcut-o cea mai populară terapie inițială pentru polineuropatie. Începeți cu o doză minimă de 10-12,5 mg pe timp de noapte și creșteți treptat doza până când se obține un efect analgezic. Doza necesară este foarte individuală: pentru unii, 12,5 mg vor fi suficiente, în timp ce altele vor necesita 150 mg. Dacă amitriptilina este slab tolerată, provoacă efecte secundare, atunci puteți încerca să o înlocuiți cu Lyudiomil sau Simbalta, Venlaxor.

Lidocaina este utilizată din anestezice locale. Anterior, era posibilă utilizarea acestuia numai intravenos. Cu toate acestea, în această formă, lidocaina a cauzat adesea tulburări ale ritmului cardiac și fluctuații ale tensiunii arteriale. Până în prezent, a fost găsită o cale de ieșire. A fost dezvoltat un sistem de aplicare topică a lidocainei în zona cu cea mai mare durere sub formă de plasture (Versatis). Plasturele este fixat în siguranță pe piele, nu provoacă iritații, datorită aplicării locale, efectele secundare sunt reduse la zero. În plus, Versatis închide părți ale corpului, prevenind iritarea suplimentară a acestora din exterior, reducând astfel provocarea durerii.

În cazurile severe de sindrom de durere severă care nu este supus terapiei prin metodele de mai sus, acestea recurg la numirea medicamentelor opioide (Tramadol). Ei încearcă să prescrie medicamentul pentru o perioadă scurtă de timp, pentru a nu deveni dependenți. Începeți cu ½ comprimat de 2 ori pe zi (sau 1 comprimat pe timp de noapte). După o săptămână, dacă este necesar, doza este crescută la 2 comprimate pe zi. Dacă oricum nu se ameliorează durerea, doza continuă să fie crescută la 2 comprimate de 2-4 ori pe zi. Pentru a reduce doza de Tramadol, fără a pierde efectul analgezic, a fost creată o combinație de Tramadol cu ​​Paracetamol (Zaldiar). Efectul a 1 comprimat de Zaldiar este egal cu 1 comprimat de Tramadol, în timp ce 1 comprimat de Zaldiar conține semnificativ mai puțin Tramadol (37,5 mg, respectiv 50 mg). Astfel, se obține o reducere a dozei de medicament opioid fără pierderea eficacității..

Când durerea polineuropatiei este mai mult sau mai puțin localizată, este posibilă o aplicare topică a unei creme care conține capsaicină (extract de capsicum). Capsaicina provoacă epuizarea impulsurilor de durere, adică la început durerea se poate intensifica și apoi va dispărea. Acest interval, când durerea crește, nu fiecare pacient este capabil să suporte, prin urmare, există o atitudine dublă față de această metodă de tratare a durerii în polineuropatie..

Medicamentele pentru ameliorarea durerii trebuie adesea combinate pentru a obține rezultate. Dar acest lucru trebuie făcut numai atunci când fiecare medicament individual (cu condiția să se atingă doza adecvată și să se respecte durata de utilizare) nu dă efect.

Mijloace care îmbunătățesc conducerea impulsurilor nervoase

Dacă boala provoacă tulburări de sensibilitate persistente (pierderi), slăbiciune musculară, atunci aceste simptome sunt indicații pentru numirea medicamentelor anticolinesterazice (medicamente care îmbunătățesc conductivitatea neuromusculară). Chiar și atunci când există defecte în tecile nervoase, aceste medicamente ajută la deplasarea impulsului prin porțiunile rămase neafectate ale nervilor. Datorită acestui fapt, forța musculară este restabilită și sensibilitatea revine. Și alte medicamente în acest moment contribuie la regenerarea nervilor, astfel încât forța și sensibilitatea musculară să rămână intacte chiar și fără utilizarea agenților anticolinesterazici..

Medicamentele utilizate pe scară largă în acest grup sunt Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Toate preparatele sunt identice în ceea ce privește principalul ingredient activ. Există atât forme injectabile pentru cazuri avansate de polineuropatie, cât și tablete. Pastilele sunt folosite mai des. De obicei prescris 10-20 mg de 2-3 ori pe zi timp de 30-60 de zile.

După cum puteți vedea, medicina modernă are o gamă foarte largă de medicamente care pot afecta simptomele polineuropatiei extremităților inferioare. Nici unul dintre ei nu este „un războinic” în sine, dar în combinație, după ce a înrolat perseverența și răbdarea pacientului, medicamentele vă permit să învingeți boala.

Polineuropatia extremităților inferioare

Neuropatia nu este o singură boală, ci un termen colectiv pentru o serie de boli și afecțiuni care implică leziuni ale sistemului nervos periferic.

Sistemul nervos este împărțit în central și periferic. Sistemul nervos central include creierul și măduva spinării. Sistemul nervos periferic include nervii care merg spre brațe, picioare, organe interne, articulații, organe senzoriale, piele.

Neuropatia periferică se dezvoltă atunci când nervii sunt deteriorați sau distruși și nu mai pot transmite impulsuri către mușchi, piele și alte părți ale corpului. Când nervii periferici sunt deteriorați, apar afectarea senzorială și durerea în zona corespunzătoare..

Neuropatia poate afecta mulți nervi (polineuropatie) sau doar un singur nerv (mononeuropatie). Mononeuropatia se manifestă adesea prin afectarea nervilor cranieni (trigemen, facial, abducens).

Neuropatia, în care partea interioară a unui nerv este deteriorată, se numește axonală. Uneori factorul dăunător demielinizează nervul, adică îi distruge teaca. Așa se dezvoltă neuropatia demielinizantă..

Simptome

Polineuropatia extremităților inferioare începe de obicei cu furnicături sau amorțeală la degetele de la picioare. Senzațiile neplăcute se pot răspândi la picioare și se pot intensifica. Se produc dureri ascuțite, arzătoare sau palpitante care se înrăutățesc noaptea.

Durerea poate fi constantă sau trecătoare. De obicei, disconfortul apare simetric la ambele picioare..

Unele variante de neuropatie apar brusc. Alții se dezvoltă treptat de-a lungul anilor.

Simptomele neuropatiei extremităților inferioare pot include:

  • Senzație de „șosete invizibile”;
  • Durere arzătoare;
  • Fotografiere și șoc electric;
  • Probleme de somn noaptea din cauza senzațiilor dureroase;
  • Sensibilitate crescută a pielii picioarelor la atingere;
  • Slabiciune musculara;
  • Deficitul de echilibru și coordonarea mișcărilor;
  • Crampe la picioare;
  • Tulburarea mersului;
  • Transpirație severă a picioarelor;
  • Fluctuații ale tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac;

Simptomele asociate cu propriocepția afectată sunt interesante. Propriocepția este senzația poziției părților corpului în spațiu. Este asociat cu receptorii nervoși din articulații, mușchi și ligamente.

Cu polineuropatia extremităților inferioare, pacientul poate avea o senzație ciudată că nu înțelege exact unde și în ce poziție sunt situate picioarele sale.

Nervii periferici afectați de neuropatie sunt împărțiți în trei tipuri:

  1. Motor (propulsie);
  2. Sensorial (sensibil);
  3. Autonom (vegetativ).

În neuropatii, pot apărea leziuni combinate ale diferitelor tipuri de nervi (de exemplu, neuropatie vegetativ-senzorială). Unele variante de neuropatie afectează toate cele trei tipuri de nervi, altele doar unul sau doi.

Majoritatea pacienților au polineuropatie, în care sunt afectați mulți nervi.

Nervii motori trimit impulsuri din creier și măduva spinării către mușchi. Acest lucru permite oamenilor să se deplaseze prin spațiu și să manipuleze obiecte. Deteriorarea nervilor motori duce la slăbiciune musculară, probleme la mers și crampe musculare.

Nervii senzoriali trimit impulsuri către măduva spinării și creier. Receptorii specifici din piele și adânc sub aceasta vă permit să determinați temperatura unui obiect, suprafața acestuia, forma, poziția și mișcarea în spațiu.

Deteriorarea nervilor senzoriali are ca rezultat durere, amorțeală, furnicături și sensibilitate crescută la atingere. Nervii autonomi oferă control asupra funcțiilor involuntare, cum ar fi ritmul cardiac, tensiunea arterială, digestia sau transpirația.

Când nervii autonomi sunt deteriorați, ritmul cardiac al pacientului poate încetini sau accelera, amețeli pot apărea atunci când se deplasează într-o poziție verticală a corpului, transpirația poate crește sau scădea. De asemenea, pot apărea tulburări de înghițire, greață, vărsături, diaree sau constipație, probleme urinare, modificări ale dimensiunii elevilor și disfuncții sexuale..

De cele mai multe ori este diagnosticată polineuropatia senzoriomotorie combinată a extremităților inferioare.

Motivele

Cauzele polineuropatiei extremităților inferioare pot include:

  • Diabet;
  • Efectul toxic al diferiților compuși chimici;
  • Boli congenitale;
  • Infecții;
  • Boală autoimună;
  • Efectele secundare ale medicamentelor;
  • Alimentație slabă;
  • Insuficiență renală;
  • Alcoolism;

Uneori, cauza polineuropatiei rămâne necunoscută. Apoi este numită idiopatică.

Polineuropatia alcoolică

Alcoolul poate deteriora țesutul nervos. Abuzul de alcool este o cauză frecventă a polineuropatiei extremităților inferioare.

Cu această variantă a patologiei, pacienții observă o senzație de arsură și furnicături la nivelul picioarelor, care poate dura de la câteva luni până la câțiva ani..

Oprirea consumului de alcool previne de obicei leziuni suplimentare ale nervilor. Din păcate, tulburările senzoriale-motorii existente vor rămâne și recuperarea completă nu va avea loc..

Pe lângă deteriorarea directă a nervilor, alcoolismul duce la un deficit de vitamine B12, B1, acid folic. Acest lucru poate face dificilă distincția între neuropatia alcoolică și malnutriție..

Simptome

Cu polineuropatia alcoolică, apar simptome care sunt universale pentru afectarea nervilor:

  • Durere;
  • Senzație de furnicături;
  • Amorţeală;
  • Slăbiciune musculară sau crampe;

Diagnostic

Pentru a diagnostica neuropatia alcoolică, utilizați:

  • Examinarea de către un neurolog;
  • Electromiografia extremităților inferioare;
  • Test biochimic de sânge;

Tratament

Planul de tratament pentru neuropatia alcoolică include:

  • Refuzul de a bea alcool;
  • Vitamine B, acid folic, vitamina E.
  • Analgezice;
  • Gimnastică de remediere;
  • Factori fizici;
  • Dispozitive ortopedice care permit un anumit grad de recuperare a mersului.

Neuropatie asociată cu insuficiență renală cronică

Insuficiența renală cronică (uremie) se dezvoltă atunci când rinichii își pierd treptat capacitatea de a îndepărta apa și deșeurile. În unele cazuri, insuficiența renală duce la dezvoltarea polineuropatiei extremităților inferioare. Se dezvoltă așa-numita neuropatie uremică. Apare la 20 - 30% dintre pacienții cu insuficiență renală.

Leziunile nervoase din uremie se manifestă cu aceleași simptome universale, inclusiv durere, tulburări senzoriale și tulburări de mers. Pentru a diagnostica neuropatia uremică, programul de studiu include teste specifice care evaluează funcția renală.

Compensarea insuficienței renale este o condiție prealabilă pentru tratamentul polineuropatiei uremice a extremităților inferioare. În acest scop, se efectuează dializă sau transplant de rinichi..

Neuropatie legată de medicamente

Medicamentele au întotdeauna efecte secundare. Cele mai toxice sunt medicamentele pentru tratamentul infecției cu HIV și agenții chimioterapeutici utilizați pentru neoplazii maligne. La unii oameni, medicamentele pot deteriora nervii. Aceasta se manifestă printr-o încălcare a sensibilității sau a mișcării extremităților inferioare.

De obicei, neuropatia toxică se diminuează după reducerea dozei sau întreruperea medicației corespunzătoare. Poate dura câteva săptămâni pentru ca nervii să se refacă. Uneori, deteriorarea țesutului nervos este permanentă..

Medicamentele care provoacă dezvoltarea polineuropatiei extremităților inferioare includ:

  • Droguri pentru tratamentul alcoolismului;
  • Anticonvulsivante;
  • Agenți chimioterapeutici pentru tratamentul neoplasmelor maligne;
  • Anumite medicamente pentru tratamentul bolilor de inimă și a tensiunii arteriale crescute (amiodaronă, hidralazină);
  • Agenți antimicrobieni (metronidazol, fluorochinolone, nitrofurantoină);
  • Medicamente anti-tuberculoză.

Simptomele și măsurile de diagnostic pentru polineuropatia toxică sunt, de asemenea, universale..

Medicamentele toxice nu sunt întotdeauna anulate. Efectele secundare ale diferitelor medicamente pot fi severe, dar de obicei nu pun viața în pericol. Tratamentul eficient al bolii de bază va fi mai important..

Boli moștenite

Există diferite variante ale neuropatiilor ereditare. Cea mai frecventă este așa-numita boală Charcot-Marie-Tooth. Este o polineuropatie progresivă care afectează extremitățile superioare și inferioare.

Boala Charcot-Marie-Tooth începe de obicei la vârsta școlară și se manifestă în primul rând printr-un fel de deformare a picioarelor. Întreruperea unor mușchi duce la scurtarea lor. Acest lucru limitează mișcarea articulațiilor. Această afecțiune se numește contractură. Ca urmare a deteriorării nervilor motori și a deformării picioarelor, mersul copilului este deranjat.

Boala progresează treptat, dar rareori duce la imobilitate completă.

Nu există un tratament specific, dar prognosticul pentru viață este bun. Medicina modernă permite acestor pacienți să mențină un nivel suficient de mobilitate. În acest scop, sunt utilizate dispozitive ortopedice, activitate fizică, stimulare musculară electrică, precum și medicamente care pot îmbunătăți conducerea impulsurilor nervoase..

Neuropatii autoimune

Bolile autoimune se dezvoltă atunci când sistemul imunitar atacă și își deteriorează propriul corp, inclusiv nervii. Astfel de patologii includ: sindromul Sjogren, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă și boala celiacă.

Bolile autoimune au diverse manifestări asociate cu afectarea nervilor. Tratamentul polineuropatiei în astfel de cazuri depinde de un control suficient asupra bolii de bază..

Neuropatie toxică

Multe substanțe pot deteriora țesutul nervos și pot provoca dezvoltarea polineuropatiei toxice a extremităților inferioare.

Toxinele, otrăvurile și alte substanțe chimice pot pătrunde în organism cu droguri, cu abuzul de anumite substanțe, la locul de muncă sau din mediu.

Cel mai adesea, polineuropatia este cauzată de:

  • Mercur;
  • Conduce;
  • Arsenic;
  • Taliu.

Inhalarea vaporilor de lipici și a altor materiale toxice duce, de asemenea, la afecțiuni similare..

Unele medicamente pe bază de plante din domeniul medicinei tradiționale chineze pot conține cantități semnificative de mercur și arsen. Nu este sigur să fiți tratați cu astfel de mijloace. Utilizarea lor regulată amenință dezvoltarea neuropatiei..

Particularitatea neuropatiei toxice este că toxinele și otrăvurile provoacă adesea slăbiciune generală și diferite dureri. Aceste simptome maschează manifestarea polineuropatiei extremităților inferioare. Încetarea expunerii la toxină ar trebui să fie baza de tratament a neuropatiei toxice.

Infecții

Polineuropatia extremităților inferioare poate fi un simptom al unor boli infecțioase. Difteria, care este însoțită de afectarea sistemului nervos central și a sistemului de conducere cardiacă, poate provoca, de asemenea, polineuropatie acută demielinizantă.

Infecția cu HIV, hepatita virală C, boala Lyme, bruceloză și multe alte infecții pot afecta nervii periferici.

Tulburare de alimentatie

În caz de malnutriție, organismul nu primește suficiente vitamine și minerale. Polineuropatia se poate dezvolta cu o lipsă de vitamine B1, B6, E, niacină.

Deficiențele de vitamine și minerale sunt frecvente în țările cu un nivel de trai scăzut.

Interesant este că țările dezvoltate produc uneori alimente care nu au vitamine vitale. Există cazuri cunoscute de boli grave în rândul copiilor mici care au consumat doar formule artificiale. S-a dovedit că producătorii amestecului nu au inclus una dintre vitaminele importante în compoziția sa..

Mai des se întâmplă ca alimentele moderne să conțină cantități crescute de vitamine. Acestea sunt așa-numitele alimente fortificate (întărite). Există puține șanse ca astfel de produse să fie dăunătoare unor categorii de utilizatori. De exemplu, persoanele cu neuropatie alcoolică pot beneficia de vitamina B1, dar excesul de alte vitamine B este dăunător..

Polineuropatia diabetică

În diabetul de tip 1 și tip 2, nivelurile ridicate de glucoză din sânge duc la afectarea nervilor. Acest proces afectează întregul sistem nervos, dar este mai pronunțat la nivelul membrelor inferioare..

Neuropatia diabetică este cea mai frecventă complicație a diabetului.

Factori de risc

Următorii factori predispun la dezvoltarea neuropatiei diabetice:

  • Boală coronariană;
  • Creșterea nivelului de trigliceride din sânge;
  • Supraponderalitate (indicele de masă corporală peste 24);
  • Fumat;
  • Tensiune arterială crescută.

Până când pacienții sunt diagnosticați cu diabet de tip 2, aceștia au deja semne de neuropatie..

Neuropatia diabetică afectează mulți nervi și este denumită polineuropatie.

Există diferite tipuri de leziuni ale nervilor periferici în diabet.

Neuropatie periferica

În neuropatia periferică, nervii picioarelor sunt afectați în primul rând. Aceasta este o distală, adică o variantă de deteriorare a nervilor extremităților inferioare departe de trunchi. Se manifestă prin următoarele simptome:

  • Amorțeală, sensibilitate scăzută la durere și modificări de temperatură;
  • Durere arzătoare;
  • Sensibilitate crescută la atingere;
  • Slabiciune musculara;
  • Încălcarea reflexelor (în principal la nivelul gleznelor);
  • Probleme cu echilibrul și coordonarea mișcărilor;
  • Întreruperea nutriției țesuturilor în zona piciorului, inclusiv apariția ulcerelor, deformări ale oaselor și articulațiilor.

Amiotrofia diabetică

Un alt tip de neuropatie este așa-numita amiotrofie diabetică. Această variantă de polineuropatie afectează proximalul, adică piciorul superior. Apare mai des în diabetul zaharat de tip 2 sau la persoanele în vârstă.

Interesant este că simptomele încep de obicei de pe o parte a corpului. Durerea severă apare la nivelul coapsei și fesei superioare. Volumul muscular scade treptat. Această afecțiune se numește amiotrofie. Este dificil pentru astfel de pacienți să se ridice dintr-o poziție așezată..

Tratament și prevenire

Tratamentul și prevenirea afectării nervilor în diabetul zaharat constă în controlul precis al nivelului de glucoză din sânge. În circumstanțe nefavorabile, complicațiile polineuropatiei diabetice duc la dezvoltarea unui proces infecțios, amputarea piciorului și handicap sever..

O caracteristică importantă în prevenirea complicațiilor este că în diabetul zaharat, sensibilitatea picioarelor și a picioarelor este redusă brusc. Prin urmare, pacientul va trebui să aibă grijă de pielea și unghiile sale zilnic..

Planul dvs. de îngrijire a pielii include următoarele activități:

  • Urmăriți vezicule, scuffs, tăieturi, răni, roșeață sau umflături pe piele. În acest scop, utilizați o oglindă sau un asistent;
  • Spălare zilnică temeinică a picioarelor, urmată de uscare ușoară și aplicare de emolienți;
  • Îngrijirea temeinică a unghiilor;
  • Utilizarea șosetelor moi din bumbac;
  • Selecție atentă a încălțămintei. Ar trebui să se potrivească bine și să protejeze piciorul de răni;

Diagnostic

În diabetul zaharat, se dezvoltă predominant polineuropatia senzorială a extremităților inferioare. Prin urmare, particularitatea examinării pacientului este că aceștia studiază, în primul rând, sensibilitatea pielii extremităților inferioare. În acest scop, sunt utilizate câteva metode interesante..

Test monofilament

Acest test se efectuează cu un dispozitiv special - monofilament.

Dispozitivul este o fibră de plastic care se îndoaie sub o sarcină de 10 grame.

Pacientului i se arată senzațiile care apar atunci când monofilamentul se îndoaie din contactul cu pielea sănătoasă a antebrațului. Apoi, medicul atinge dispozitivul de partea plantară a piciorului în mai multe puncte stabilite până când monofilamentul se flexează. Dacă pacientul nu simte 2 din 3 atingeri, testul este considerat pozitiv..

În plus, sensibilitatea la vibrații cu diapazon și sensibilitatea la temperatură sunt verificate cu dispozitive speciale..

Pe lângă controlul nivelului de glucoză din sânge, gestionarea durerii este importantă în polineuropatia diabetică a extremităților inferioare.

Tratamentul durerii

Durerea neuropatică, care este durerea asociată cu afectarea nervilor, este întotdeauna dificil de tratat. Senzațiile dureroase sunt de obicei mai pronunțate noaptea și tulbură somnul. Durerea nu apare la toți pacienții cu neuropatie diabetică.

Cauza durerii este localizată direct în nervi, astfel încât tratamentul constă în acționarea asupra sistemului nervos.

Antidepresive

Un grup de medicamente pentru tratarea durerii în neuropatie sunt antidepresivele triciclice. Doza de antidepresive pentru tratamentul durerii este semnificativ mai mică decât doza pentru tratamentul depresiei. Antidepresivele sunt prescrise noaptea și luate pentru o lungă perioadă de timp, crescând treptat doza. Aceste medicamente au efecte secundare, cum ar fi gura uscată, somnolență și amețeli. Doza este crescută fie până la reducerea durerii, fie până la apariția efectelor secundare.

Medicamente antiepileptice

Pentru tratamentul durerii arzătoare și de ardere, se utilizează medicamente antiepileptice (de exemplu, gabapentina). Aceste medicamente au o varietate de efecte secundare. Uneori se dezvoltă un fel de dependență de aceste medicamente..

Anestezice locale

Dacă alte medicamente nu funcționează, anestezicele (cum ar fi lidocaina) sunt utilizate pentru a trata durerea neuropatică. Aceasta se întâmplă de obicei sub forma unui plasture care se aplică peste zona durerii. Lidocaina este eliberată încet în piele și permite ca zona vizată să fie amorțită în timp.

Analgezice narcotice

Pentru durerea incontrolabilă, analgezicele narcotice sunt prescrise pacienților cu neuropatie diabetică. Aceste medicamente sunt eficiente, dar au multe efecte secundare. Unii medici consideră că analgezicele narcotice sunt dăunătoare datorită capacității lor de a deprima respirația, de a provoca dependență și de alte efecte secundare..

Acidul lipoic

Diferite medicamente sunt utilizate în tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare. Acidul lipoic este uneori prescris.

Comprimatele de acid lipoic sunt utilizate pe scară largă ca supliment alimentar. Acest medicament este clasificat ca antioxidant..

Există studii care indică un efect al acidului lipoic asupra durerii în neuropatia diabetică. Nu au fost efectuate studii la scară largă privind efectul suplimentelor alimentare. Cu toate acestea, acest medicament este sigur și disponibil fără prescripția medicului. Prin urmare, este recomandat pentru tratamentul neuropatiei în cazurile în care alte opțiuni de terapie nu ajută..

Astfel, polineuropatia extremităților inferioare apare în diferite boli și afecțiuni. Simptomele și diagnosticul diferitelor tipuri de neuropatie sunt similare. Tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare vizează în primul rând oprirea acțiunii factorului dăunător.

Polineuropatia

Informatii generale

Polineuropatia este un întreg grup de boli ale sistemului nervos periferic, care se caracterizează prin leziuni multiple difuze ale nervilor periferici. Aceasta este o tulburare neurologică răspândită care este cauzată de diverse cauze și este adesea o complicație a bolilor somatice: diabet zaharat (neuropatia apare la fiecare al doilea pacient), lupus eritematos sistemic (frecvența afectării nervilor periferici ajunge la 91%), sclerodermie (10-86%), alcoolismul cronic (10-15%). În acest sens, boala polineuropatia ICD-10 are codul G60-G64 cu multe subpoziții în funcție de motive. În unele cazuri, cauza polineuropatiei rămâne neclară..

Sub influența diferiților factori (mecanici, distrofici, metabolici, toxici, ischemici), se dezvoltă modificări ale învelișului de mielină și ale cilindrului axial al fibrei nervoase. De ce nervii periferici sunt afectați mai des și apare polineuropatia periferică? Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale celulelor nervoase (neuroni). Procesele (axoni și detritus) primesc nutriție din corpul neuronului. Deoarece lungimea proceselor (în special axonii) este de mii de ori mai mare decât dimensiunea corpului neuronului, secțiunile terminale ale fibrelor primesc mai puțină nutriție și sunt foarte sensibile la diferite efecte adverse.

În plus, sistemul nervos periferic nu este protejat de bariera hematoencefalică sau de țesutul osos, cum ar fi creierul și spatele, prin urmare poate fi deteriorat mecanic sau prin acțiunea toxinelor. De asemenea, atunci când un nerv iese din măduva spinării și intră în el, nu există celule Schwann, deci aceste secțiuni nervoase reprezintă o zonă cu vulnerabilitate chimică maximă.

Unitatea de deteriorare în această stare este fibrele (senzoriale și motorii), care fac parte din nervii periferici. Sindromul polineuropatic complet este un complex de simptome senzoriale, motorii și autonome, iar probabilitatea de deteriorare a unei anumite fibre nervoase depinde de lungimea, calibrul, rata metabolică și compoziția antigenică. În cazul leziunilor nervilor periferici, pot suferi fie cilindrii axiali (axon sau dendrit), apoi se folosește termenul „axonopatie”, fie se pot distruge tecile de mielină - „mielinopatii”.

Conform datelor, aproximativ 70% din leziuni sunt de natură axonală. Pot fi afectate nu numai fibrele terminale, ci și corpurile neuronale, rădăcinile nervului spinal și trunchiurile nervoase. Poliradiculoneuropatia este implicarea în procesul rădăcinilor nervilor spinali și a trunchiului nervos. Apare pe fondul citomegalovirusului și al infecției cu virusul imunodeficienței umane. În acest articol, vom aborda cele mai frecvente tulburări neurologice - polineuropatia diabetică și alcoolică: ce este, cum sunt tratate și care sunt măsurile de prevenire a acestor boli.

Patogenie

Dezvoltarea polineuropatiei se bazează pe factori distrofici, metabolici, ischemici, alergici, toxici și mecanici care determină modificări ale cilindrului axial și ale tecii de mielină a nervilor. Factorii dăunători menționați mai sus determină supraproducerea radicalilor liberi în neuroni. Pe lângă deteriorarea directă a neuronilor, apare și disfuncția vaselor mici, care agravează stresul oxidativ.

Patogeneza polineuropatiei în diabetul zaharat se bazează pe acțiunea hiperglicemiei. Tulburările metabolice și microangiopatia care apar în diabet determină o modificare a trofismului fibrei nervoase. În stadiile incipiente ale neuropatiei, modificările funcției nervoase sunt complet (parțial) reversibile dacă se menține glicemia. Tulburările anatomice ale nervilor se dezvoltă mai târziu și regresia este deja imposibilă.

Transportul glucozei către fibra nervoasă depinde de nivelul insulinei - cu lipsa acesteia, apare hiperglicemia cronică, ceea ce duce la niveluri ridicate de glucoză în țesutul nervos. Excesul de glucoză declanșează o altă cale metabolică în care glucoza este convertită în sorbitol și fructoză, a căror acumulare determină afectarea conducerii nervoase. Glicația afectează axonii proteinelor și teaca de mielină.

Leziunile nervilor periferici includ:

  • Axonotmesis - leziuni însoțite de degenerarea axonilor și atrofia acestora. În clinică, acest lucru se manifestă prin pierderea sensibilității.
  • Demielinizare - deteriorarea învelișului de mielină. Se dezvoltă o încetinire a conducerii unui impuls sau blocarea completă a acestuia. Pacientul dezvoltă hipo- sau anestezie.
  • Neurotmesis - o ruptură completă a unui nerv, după care regenerarea nu este posibilă.

Clasificare

  • Dobândit.
  • Congenitale (ereditare).

Conform tabloului clinic:

  • Simetric.
  • Asimetric.
  • Dismetabolice (diabetice, alimentare, alcoolice, în condiții critice, cu insuficiență renală și boli oncologice).
  • Inflamator (borelial, difteric, asociat cu HIV, lepră).
  • Autoimun (demielinizator acut și cronic, motor multifocal, paraneoplazic, cu boli sistemice).
  • Toxic (medicamente și asociate cu intoxicația industrială).
  • Ascuțit. Se dezvoltă în câteva zile și până la o lună. Un exemplu este o formă toxică, autoimună, vasculară, uremică, diverse intoxicații.
  • Subacut. Progresează în decurs de două săptămâni până la 1-2 luni.
  • Cronic. Tabloul clinic se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și ani. Un exemplu este polineuropatia diabetică, care s-a dezvoltat pe fondul hipotiroidismului, neuropatiilor ereditare, hepatice, disproteinemice, medicinale, paraneoplazice, pe fondul deficitului de vitamine și cu boli sistemice..

Prin mecanism patogenetic:

  • Polineuropatia axonală (axonopatia). Neuropatia axonală este asociată cu afectarea primară a cilindrilor axiali ai nervilor. Localizarea distală, severitatea simptomelor sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și dificultatea recuperării lor (de multe ori nerestabilită). Hipestezie dureroasă severă. Insuficiență senzorială în regiunile distale (cum ar fi „șosete” sau „mănuși”). Tulburări vegetativ-trofice severe. Curs prelungit și recuperare cu insuficiență neurologică reziduală.
  • Demielinizant - deteriorarea tecii de mielină a nervului. Leziunea simetrică, localizarea proximală și simptomele neexprimate sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și refacerea lor. Hipestezie moderată a durerii și tulburări vegetativ-trofice. Recuperare rapidă cu defect minim.
  • Neuronopatie - deteriorarea corpurilor celulelor nervoase (neuroni).

Împărțirea în forme axonale și demielinizante este valabilă doar în primele etape ale procesului, deoarece odată cu progresia bolii, se produce o deteriorare combinată a cilindrilor axiali ai nervilor și a tecilor de mielină. Când polineuropatia apare în regiunea distală, se numește polineuropatie distală. Criteriul cheie pentru polineuropatie nu este doar localizarea distală a procesului, ci și simetria.

Există trei tipuri de fibre: motorii (groși și acoperiți cu teacă de mielină), senzoriale (mielinizate groase, care conduc sensibilitate profundă), durere și sensibilitate termică subțire, conductivă și vegetativă (subțire fără teacă de mielină). Vasele mici ale nervilor sunt situate în endoneuriu și asigură nutriția fibrelor. Procesele de demielinizare se dezvoltă mai des în leziunile autoimune, iar procesele toxico-dismetabolice joacă un rol în afectarea axonală. În funcție de tipul de fibre deteriorate, polinevrita poate prezenta simptome senzoriale, motorii și autonome. În majoritatea cazurilor, toate tipurile de fibre sunt afectate și acest lucru se manifestă prin simptome combinate.

Polineuropatia senzorială se caracterizează prin afectarea senzorială. Predominanța simptomelor predominant senzoriale este caracteristică neuropatiilor toxice și metabolice. Poate fi o creștere sau scădere a sensibilității, o senzație de târâtoare, o senzație de arsură. Neuropatia senzorială se manifestă, de asemenea, ca amorțeală, senzații de furnicături sau prezența unui corp străin. În acest caz, durerea este mai tipică pentru polineuropatiile alcoolice, diabetice, toxice, amiloide, tumorale, de intoxicație (supradozaj cu metronidazol).

Parestezii, senzații de arsură, hipersensibilitate, senzații anormale etc. apar cu deficit de vitamina B12, neuropatie demielinizantă inflamatorie paraneoplazică și cronică. Dacă fibrele care conduc sensibilitate profundă sunt afectate, pacientul dezvoltă așa-numita ataxie sensibilă - instabilitate a mersului. Tulburările motorii (motorii) predomină la diabetici, difterie, neuropatie de plumb, sindrom Guillain-Barré, boala Charcot-Marie-Tooth. Tulburările de mișcare sunt tetrapareze periferice care încep în picioare. Procesul implică și mușchii trunchiului, gâtului și, în unele cazuri, apare paralizia bibrahială (acoperă ambele brațe).

Polineuropatia senzomotorie apare cu afectarea nervilor senzoriali și motori (motori). Un exemplu al acestui tip de neuropatie este diabeticul și alcoolicul. Neuropatia senzomotorie se dezvoltă, de asemenea, cu un deficit de vitamina B1 și seamănă cu simptomele alcoolice și diabetice în ceea ce privește simptomele. Polineuropatia motor-senzorială apare cu o predominanță a tulburărilor de mișcare și cel mai adesea acestea sunt forme ereditare. Polineuropatia motosensorială ereditară (boala Charcot-Marie-Toots) este cauzată de mutații la 60 de gene. Are un curs progresiv cronic. Apare sub două forme - demielinizant (tip I, cel mai frecvent) și axonal (tip II), care este stabilit prin cercetări electroneuromiografice.

Primul tip de boală începe în copilărie - se manifestă prin slăbiciune la nivelul picioarelor și apoi progresează încet atrofia mușchilor picioarelor („picioarele de barză”).

Atrofia mușchilor mâinilor vine mai târziu. La pacienți, vibrațiile, durerea și sensibilitatea la temperatură sunt afectate ca „mănuși” și „șosete”. De asemenea, cad reflexe profunde din tendoane. Există cazuri în care singurele semne ale tuturor membrilor familiei care sunt purtători ai bolii sunt deformările picioarelor (au un arc înalt) și deformarea degetelor de la picioare. La unii pacienți, nervii îngroșați pot fi palpați..

Demielinizarea segmentară se dezvoltă și rata de conducere a impulsurilor încetinește. Boala progresează lent și nu afectează speranța de viață. Al doilea tip de boală progresează și mai lent, iar slăbiciunea se dezvoltă în etapele ulterioare. Viteza de excitație este aproape normală, dar amplitudinea potențialului de acțiune al fibrelor senzoriale este redusă. Degenerescența axonală este notată pe biopsie.

Simptomele vegetative pentru orice tip de neuropatie sunt împărțite în viscerale, vasomotorii și trofice. Dintre viscerale, cele mai des observate sunt cardiace (hipotensiune cu modificarea poziției corpului, puls fix - nu se modifică cu efortul fizic și respirația profundă), gastro-intestinal (se perturbă motilitatea gastro-intestinală), urogenital, tulburări de transpirație, simptome respiratorii, modificări ale termoreglării și reacții pupilare.

Subțierea pielii, deformarea unghiilor, formarea ulcerelor și apariția artropatiilor sunt clasificate ca vegetativ-notrofe. Simptomele vasomotorii se manifestă printr-o modificare a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor, umflarea lor, culoarea marmură.

Polineuropatia dobândită a extremităților inferioare este asociată cu boli somatice și endocrine, precum și cu intoxicații, inclusiv endogene (patologie a rinichilor, ficatului, pancreasului). Astfel, polinevrita extremităților inferioare are cauze diferite, ceea ce este reflectat de codul ICD-10.

Fotografie a modificărilor pielii în neuropatia diabetică

Polineuropatia extremităților superioare este caracteristică sindromului Lewis-Sumner. Boala începe cu slăbiciunea și pierderea sensibilității mai întâi la nivelul picioarelor, iar stadiul avansat al bolii continuă cu neuropatia extremităților superioare și inferioare. Pacienții au un tremur al degetelor mâinii și apoi o slăbiciune severă a mâinilor, ceea ce face dificilă desfășurarea muncii normale în bucătărie, mâncând, legând șireturile.

La 5-25% dintre pacienți, există o încălcare a inervației vezicii urinare și a tulburărilor urinare. Implicarea treptată a nervilor extremităților superioare în proces este observată în diabetul zaharat, alcoolismul și bolile oncologice. Cu toate aceste boli, procesul începe cu extremitățile inferioare și apoi sunt implicate mâna, antebrațul, trunchiul.

Neuropatii de geneză profesională asociate cu expunerea la vibrații, ultrasunete sau supratensiune funcțională apar și cu deteriorarea membrelor superioare. Atunci când este expus la vibrații locale, sindromul angiodistonic periferic se dezvoltă de obicei: rupere, durere, dureri în brațe, tulburări noaptea sau în timpul odihnei. Durerile sunt însoțite de o senzație de târâtoare și de răceală a mâinilor. De asemenea, sunt caracteristice atacurile bruște de albire a degetelor..

Sub acțiunea ultrasunetelor, dezvoltarea tulburărilor sensibile și vegetativ-vasculare este tipică. După 3-5 ani de lucru cu ultrasunete, pacienții dezvoltă parasteziile mâinilor, amorțeala degetelor și sensibilitatea crescută a acestora la frig. Polinevrita sensibilă vegetativ se manifestă printr-o scădere a sensibilității la durere sub formă de „mănuși scurte”, iar în etapele ulterioare - „mănuși înalte”. Pacienții dezvoltă perii pastoase, unghii fragile. Cu suprasolicitarea fizică a mâinilor, expunerea la condiții microclimatice nefavorabile la locul de muncă, lucrul cu agenți de răcire și solvenți, se dezvoltă, de asemenea, neuropatia vegetativ-vasculară a extremităților superioare. Trebuie remarcat faptul că simptomele și tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare și superioare nu diferă.

Polineuropatia diabetică

Este cea mai frecventă formă de polineuropatie. Polineuropatia diabetică, codul ICD-10 are G63.2. Apare la fiecare al doilea pacient cu diabet. La 4% dintre pacienți, se dezvoltă în decurs de 5 ani de la debutul bolii. Frecvența leziunilor sistemului nervos periferic este în proporție directă cu durata, severitatea și vârsta pacientului..

Neuropatia diabetică în cele mai multe cazuri este reprezentată de o formă senzorială distală simetrică, care are un curs lent progresiv cu adăugarea de tulburări motorii. Neuropatia începe cu pierderea sensibilității la vibrații și pierderea reflexelor (genunchi și Ahile). În același timp, apare un sindrom de durere intensă, cu durere crescută pe timp de noapte.

Deoarece fibrele nervoase lungi sunt implicate în proces, toate simptomele apar în zona picioarelor și apoi trec la părțile deasupra picioarelor. Sunt afectate diferite tipuri de fibre. Durerea, arsurile, sensibilitatea la temperatură scăzută sunt caracteristice înfrângerii fibrelor senzoriale subțiri. Odată cu înfrângerea senzorialității groase, sensibilitatea la vibrații și conductivitatea scad, reflexele sunt slăbite. Și implicarea fibrelor autonome se manifestă printr-o scădere a presiunii, o încălcare a ritmului cardiac și transpirație. Polineuropatia motorie este mai puțin frecventă și odată cu aceasta apare amiotrofia: atrofia mușchilor piciorului, redistribuirea tonului flexorilor și extensorilor degetelor (se formează deformarea în formă de ciocan a degetelor).

Principalele medicamente pentru tratament sunt acidul tioctic, Milgamma, Gapagamma. Tratamentul va fi discutat mai detaliat mai jos..

Polineuropatia alcoolică

Acest tip de neuropatie se dezvoltă subacut și în funcție de mecanism este polineuropatia toxică a extremităților inferioare. Există un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului în celulele nervoase. Polineuropatia toxică în acest caz apare cu deteriorarea fibrelor fine ale nervilor. La examinare, se înregistrează tipul axonal de leziune.

Predomină tulburările de sensibilitate și durere. În plus, tulburările vasomotorii, trofice (hiperhidroză, edem al picioarelor, decolorarea, modificările de temperatură) caracterizează și polinevrita alcoolică. Simptomele și tratamentul practic nu diferă de neuropatia diabetică, dar printre cele importante este necesar să se evidențieze sindromul Korsakov, cu care se combină neuropatia alcoolică..

Sindromul Korsakov este o tulburare de memorie în care pacientul nu își amintește evenimentele reale, este dezorientat, dar păstrează o memorie pentru evenimentele din trecut. Neuropatiile alcoolice sunt considerate ca o variantă a neuropatiilor alimentare, deoarece sunt asociate cu un deficit de vitamine (în principal din grupele B, A, PP, E) datorită efectului etanolului. Cursul bolii este regresiv. Tratamentul va fi discutat mai detaliat în secțiunea corespunzătoare. Polineuropatie alcoolică cod ICD-10 G62.1

Polineuropatia dismetabolică

În plus față de neuropatia diabetică și alcoolică, care sunt discutate mai sus, neuropatia dismetabolică include și neuropatii care se dezvoltă în patologia renală și hepatică severă și în amiloidoză..

Neuropatia hepatică se poate dezvolta în patologia hepatică cronică și acută: ciroză biliară, hepatită C, ciroză alcoolică. Clinica este dominată de polineuropatie senzorimotorie mixtă în combinație cu encefalopatie. Implicarea sistemului autonom se manifestă prin hipotensiune arterială la schimbarea poziției corpului, afectarea motilității gastro-intestinale.

Neuropatia uremică se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu insuficiență renală cronică. Acest tip se caracterizează prin tulburări senzoriale și senzorimotorii de natură simetrică. Boala începe cu sindromul picioarelor neliniștite și convulsii dureroase. Arsurile și amorțeala picioarelor se unesc mai târziu. Hemodializa are un efect în general pozitiv, dar la 25% dintre pacienți există o creștere a manifestărilor senzoriale.

Neuropatiile alimentare sunt asociate cu o lipsă de vitamine B, A, E în dieta cu malnutriție sau absorbție afectată. Această afecțiune se găsește adesea la pacienți după gastrectomie (îndepărtarea stomacului), cu boli ale rinichilor, ficatului, pancreasului și tiroidei. Clinica este dominată de parestezii și senzație de arsură la nivelul picioarelor. Reflexele genunchiului și ale lui Ahile sunt reduse. Se dezvoltă și atrofia mușchilor picioarelor distale. Tulburările de mișcare nu sunt tipice pentru acest tip de neuropatie. 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă (cardiomegalie, aritmie), edem, hipotensiune arterială, anemie, stomatită, scădere în greutate, glossită, dermatită, diaree, atrofie corneeană.

Neuropatia amiloidă apare la pacienții cu amiloidoză ereditară. Acest tip se manifestă prin sindromul durerii cu încălcări ale sensibilității la temperatură la nivelul picioarelor. Tulburările motorii și trofice se dezvoltă în stadii ulterioare.

Polineuropatia demielinizantă

Prezența mielinei în membrană asigură izolare și crește rata de conducere. Această teacă este cea mai vulnerabilă parte a nervului periferic. Ea suferă de distrugerea mielinei sau de o sinteză insuficientă a acesteia. În timpul distrugerii, mecanismele toxice și imune sunt de primă importanță - adică, deteriorarea tecii de mielină se dezvoltă în timpul agresiunii autoimune sau metabolice. Lipsa vitaminelor și tulburările metabolice determină o sinteză insuficientă a mielinei.

Termenul "demielinizare" înseamnă deteriorarea învelișului de mielină. În acest caz, apare demielinizarea fibrelor nervoase, iar cilindrii axiali sunt păstrați. Mielinopatiile se caracterizează printr-un curs cu exacerbări periodice, simetrie a procesului, hipotrofie musculară și pierderea reflexelor. Hipo- sau hiperestezie dureroasă se exprimă moderat. Dacă acțiunea factorului dăunător este eliminată, teaca de mielină poate fi restabilită în decurs de 1,5-6 luni. Diagnosticul se stabilește pe baza unui studiu electroneuromiografic: se relevă o scădere a conducerii excitării.

Cu o durată a bolii de până la 2 luni, ei vorbesc despre o formă acută. Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă sau sindromul Guillain-Barré (sinonim cu poliradiculoneuropatia acută postinfectioasă) se exprimă în slăbiciune musculară progresivă, reflexe scăzute și sensibilitate afectată. Unii pacienți dezvoltă neuropatie inflamatorie acută severă..

Simptomele clinice timpurii sunt: ​​slăbiciune musculară, tulburări senzoriale minore. Cu această boală, are loc un curs monofazic: toate simptomele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, apoi urmează o fază de "platou" și apoi - o regresie a simptomelor. Cu toate acestea, în faza acută pot exista complicații grave: tulburări severe de mișcare sub formă de paralizie și slăbiciune a mușchilor respiratori, care se manifestă prin insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie se dezvoltă la 25% dintre pacienți și este uneori primul simptom al bolii. Riscul de insuficiență respiratorie este mult crescut de bolile respiratorii (BPOC). Pacientul este transferat la ventilația mecanică, iar prezența tulburărilor bulbare este o indicație pentru o tranziție imediată la ventilația mecanică..

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă (CIDP) este o polineuropatie autoimună dobândită. Această patologie apare la orice vârstă, dar mai des după 48-50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des. Neuropatia autoimună se dezvoltă după infecții virale respiratorii acute, gripă, gastroenterită sau după vaccinare. Deși neuropatia inflamatorie cronică este asociată cu procesele infecțioase, pacienții nu pot numi exact momentul apariției primelor simptome ale bolii. Mai mult, la jumătate dintre pacienți începe imperceptibil, iar primele simptome sunt nespecifice, prin urmare, sunt subestimate de pacienți. La femei, boala poate începe în timpul sarcinii (în al treilea trimestru) sau după naștere - acest lucru se explică prin faptul că starea imunologică în această perioadă este slăbită.

Primele plângeri sunt afectarea sensibilității și slăbiciunea musculară a picioarelor. Tulburările de mișcare predomină asupra celor sensibile: apar dificultăți la ridicarea (de pe canapea sau toaletă), mersul pe jos, urcarea scărilor, urcarea treptelor autobuzului, incapacitatea de a intra în baie. Astfel de restricții în viața de zi cu zi te obligă să vizitezi un medic. Slăbiciunea mușchilor picioarelor este simetrică și se extinde într-un model ascendent. Odată cu evoluția bolii, mușchii mâinilor sunt implicați și abilitățile motorii fine sunt afectate - pacienții își pierd capacitatea de a scrie și încep să întâmpine dificultăți de auto-îngrijire. Nu se pot mișca, așa că folosesc ambulanți, scaune cu rotile.

Există patru fenotipuri ale CIDP:

  • predominarea slăbiciunii musculare simetrice la nivelul membrelor;
  • slăbiciune musculară asimetrică fără sensibilitate afectată;
  • slăbiciune simetrică la nivelul membrelor și afectarea sensibilității;
  • slăbiciune musculară asimetrică cu sensibilitate afectată.

Polineuropatia inflamatorie cronică necesită imunosupresie prelungită cu corticosteroizi (prednisolonă, metilprednisolonă) și citostatice (ciclofosfamidă). Pe fondul cursurilor scurte de tratament, adesea se dezvoltă exacerbări.

Polineuropatia toxică

Acest tip este asociat cu expunerea la factori industriali nocivi, medicamente, toxine endogene, precum și otrăvirea cu monoxid de carbon. În ultimul caz, neuropatia se dezvoltă acut. Neuropatia cu plumb se dezvoltă subacut - în câteva săptămâni. Asociat morfologic cu demielinizarea și degenerarea axonală. Boala este precedată de astenizare generală: cefalee, amețeli, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tulburări de memorie. Apoi apar defecte motorii, adesea asimetrice. Anterioară deteriorarea fibrelor motorii nervilor radiali. Când nervul radial este deteriorat, se dezvoltă o „perie agățată”. Dacă nervul peroneu este implicat în proces, apare un „picior căzut”. Alături de paralizie, durerea și sensibilitatea sunt perturbate, dar tulburările senzoriale sunt minore. Tulburările sensibile sunt observate cu otrăvire moderată. Cursul bolii este lung (uneori durează ani de zile), deoarece plumbul este excretat încet din corp.

Polineuropatia toxică pentru arsen apare cu expunerea repetată la arsen. Sursele de arsenic includ insecticide, medicamente sau coloranți. Intoxicația profesională apare în topitorii și este ușoară. Neuropatia senzorimotorie simetrică se dezvoltă la pacienți - durerea domină și sensibilitatea este afectată. Slăbiciunea musculară se dezvoltă la nivelul extremităților inferioare. În plus, există tulburări vegetativ-trofice pronunțate: piele uscată, hiperkeratoză, tulburări de pigmentare, edem. O îngroșare apare pe unghii (masa transversală albă). Pacienții își pierd părul. Ulcerele se formează pe gingie și pe palat. Diagnosticul se bazează pe detectarea arsenicului în păr, unghii și urină. Restabilirea funcțiilor continuă timp de multe luni. Codul ICD-10 pentru acest tip de neuropatie este G62.2.

În mod ciudat, rinichii sunt, de asemenea, susceptibili la această boală. Inervația rinichilor este reprezentată de fibre simpatice și parasimpatice. Nervii simpatici se îndepărtează de ganglionii trunchiului simpatic și își au originea în măduva spinării toracică inferioară și lombară superioară, apoi intră în plexul renal. Este un sistem de inervație eferent care transportă impulsuri de la creier la rinichi. Plexul renal este situat în țesutul dintre vasele renale și glanda suprarenală. De la plex, nervii până la rinichi merg în multe feluri: de-a lungul arterei renale, de-a lungul ureterului, tubulii sunt împletiți, creând rețele nervoase delicate. Fibrele nervoase aferente conduc impulsurile nervoase din periferie, în acest caz rinichiul, către creier.

Polinevrita rinichilor este asociată cu o disfuncție a fibrelor nervoase care asigură comunicarea între creier și rinichi. Procesele distrofice sau inflamatorii din fibrele nervoase ale rinichilor se dezvoltă odată cu intoxicația generală a corpului sau procesele infecțioase. Adesea pielonefrita și glomerulonefrita duc la polinevrite. Trauma sau abuzul de alcool pot provoca, de asemenea, această patologie..

Pacienții dezvoltă dureri de spate, care iradiază spre coapsă sau perineu, tulburări urinare.

Motivele

Printre motivele acestei afecțiuni se numără:

  • Diabet.
  • Supraponderabilitatea și hipertrigliceridemia cresc riscul de neuropatie chiar și în absența diabetului.
  • Sindromul metabolic. Este, de asemenea, un fundal pentru formarea neuropatiei senzoriale. Rezistența la insulină, ca unul dintre simptomele sindromului metabolic, duce la deteriorarea fibrelor nervoase periferice.
  • Hipotiroidism.
  • Hipertiroidism.
  • Factorul toxic. Alcool, fosfură de zinc, arsenic, plumb, mercur, taliu, unele medicamente (emetină, bismut, săruri de aur, melfalan, ciclofosfamidă, penicilină, statine, sulfonamide, bortezomib, lenalidomidă isoniazidă, antibiotice, cloramfenicol, metroninidazol, talidoruburan ).
  • Cauze dismetabolice (insuficiență hepatică, uremică, amiloidă).
  • Colagenoze.
  • Neoplasme maligne.
  • Avitaminoza. Cu deficit cronic de vitamina B1, se dezvoltă neuropatia senzorial-motorie. Deficitul de vitamina B6 duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale simetrice, cu amorțeală și parestezii. Lipsa vitaminei B12 se manifestă ca degenerare subacută a măduvei spinării și neuropatie periferică senzorială (amorțeală și pierderea reflexelor tendinoase).
  • Factori infecțioși. Există cazuri cunoscute de neuropatii în difterie, lepră, SIDA, botulism, infecții virale, mononucleoză infecțioasă, sifilis, tuberculoză, septicemie. Polineuropatia difterică este asociată cu efectele toxice ale difteriei corynebacterium. Distrugerea mielinei începe cu ramificarea terminală a nervilor. Se manifestă prin pareza membrelor, lipsa reflexelor și apoi se alătură tulburările senzoriale. Neuropatia în SIDA este observată la 30% dintre pacienți și se manifestă într-o formă senzorială simetrică din cauza deteriorării axonilor. În primul rând, sensibilitatea la vibrații cade și apare un simptom dureros pronunțat..
  • Boli sistemice. Cea mai frecventă dezvoltare a neuropatiilor se observă la lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză, sclerodermie, sarcoidoză, amiloidoză, artrită reumatoidă.
  • Procese paraneoplazice. Neuropatiile acestei geneze sunt rare. Se manifestă prin deficiențe motorii și senzoriale. Deficitul neurologic se dezvoltă subacut.
  • Boli alergice (alergie alimentară, boală serică).
  • Autoimun. Aceste forme includ neuropatia inflamatorie cronică demielinizantă și sindromul Guillain-Barré.
  • Ereditar. Motosenzorial tip I și II.
  • Expunerea la factori fizici: frig, zgomot, vibrații, efort fizic puternic, leziuni mecanice.

Simptomele polineuropatiei

Manifestările clinice depind de gradul de implicare a anumitor fibre. În acest sens, se disting simptomele motorii (motorii), senzoriale și autonome, care se pot manifesta pe membrele inferioare sau superioare și au un caracter simetric sau asimetric..

Tulburări de mișcare: tremor, diverse paralizii și pareze, fasciculări, scăderea tonusului muscular (miotonie), slăbiciune musculară (mai manifestată în extensori), atrofie musculară, hipoflexie. În cazurile severe, pacienții își pierd capacitatea de a ține obiecte în mâini, de a sta în picioare și de a se deplasa independent.

Modificările senzoriale includ: parestezii, sensibilitate tactilă scăzută și durere, pierderea propriocepției musculare, însoțită de instabilitate la mers.

Tulburări vegetative: tahicardie, vezică hiperactivă, transpirație excesivă a extremităților, labilitate la presiune, edem al extremităților, subțierea pielii, ulcere trofice, culoare și temperatură anormale a pielii. Adesea polineuropatiile apar cu încălcarea tuturor celor trei tipuri de tulburări, dar predominanța oricărei.

Simptomele polinevritei alcoolice

Polinevrita alcoolică se manifestă prin parestezii la extremitățile distale, care sunt simetrice. Caracterizate prin durere la nivelul picioarelor, care au diferite grade de severitate, pacienții au contracții musculare dureroase involuntare și disestezie (senzații anormale). Există o scădere a temperaturii, vibrațiilor și sensibilității la durere în regiunile distale, atrofie moderată a mușchilor picioarelor, pierderea reflexelor (Ahile și genunchi).

În viitor, polineuropatia alcoolică a extremităților inferioare este însoțită de slăbiciune și pareză a extremităților. În special, când nervul peroneal este deteriorat, apare un mers peroneal sau asemănător cocoșului, care este cauzat de un picior care se lasă.

Fotografie și reprezentare schematică a mersului peroneal

Hipotensiunea și atrofia mușchilor paralizați se dezvoltă rapid. Reflexele tendinoase pot fi la început crescute, apoi scăzute sau abandonate. Tulburările vegetativ-trofice se manifestă printr-o schimbare a culorii pielii, hipodroză (transpirație scăzută) a mâinilor și picioarelor, precum și pierderea părului în zona inferioară a picioarelor. Neuropatie alcoolică combinată cu ataxie cerebelară și convulsii epileptice.

În alcoolismul cronic cu băutură greu, boala alcoolică se manifestă nu numai prin polineuropatie, ci și prin absorbția afectată a vitaminei B1, care are o mare importanță în metabolismul neuronilor, transmiterea excitației în sistemul nervos central și sinteza ADN-ului. Tratamentul va fi discutat în secțiunea corespunzătoare..

Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare

Există două opțiuni clinice:

  • durere acută senzorială (sensibilă);
  • senzorimotor cronic distal.

Dezvoltarea formei acute este asociată cu deteriorarea fibrelor subțiri care nu au teacă de mielină. Polineuropatia senzorială a extremităților inferioare apare acut și urmează următoarele simptome: parestezii distale, senzații de arsură, hiperestezie, lombago, dureri neuropatice, dureri tăietoare la nivelul extremităților. Durerea se intensifică în repaus și noaptea, devine mai puțin pronunțată cu o activitate viguroasă în timpul zilei. Iritanții sub forma unei atingeri ușoare de îmbrăcăminte cresc semnificativ durerea, iar expunerea dură nu provoacă senzații. Reflexele tendinoase nu sunt afectate. Sunt posibile modificări ale temperaturii pielii, ale culorii și transpirației locale crescute.

Forma senzoriomotorie distală cronică se dezvoltă lent. Insuficiența senzorială poate fi combinată cu tulburări motorii și trofice moderate. La început, pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, răceală, parestezie a degetelor de la picioare, care în cele din urmă se răspândesc pe întregul picior, picioare și chiar mai târziu sunt afectate mâinile. Încălcarea durerii, sensibilității tactile și a temperaturii este simetrică - se observă în zona „șosetelor” și „mănușilor”. Dacă neuropatia este severă, atunci nervii trunchiului sunt deteriorați - sensibilitatea pielii abdomenului și a pieptului scade. Reflexele lui Ahile scad și dispar complet. Implicarea ramurilor nervilor tibiali sau peronieri în proces este însoțită de atrofie musculară și de formarea unui picior „căzut”.

De multe ori apar tulburări trofice: uscăciunea și subțierea pielii, o schimbare a culorii sale, picioare reci. Datorită scăderii sensibilității, pacienții nu acordă atenție abraziunilor, leziunilor minore, erupției pe scutec, care se transformă în ulcere trofice și se formează un picior diabetic..

Polineuropatia diabetică cu adăugarea unei infecții cu traume devine cauza amputării membrelor. Sindromul durerii provoacă tulburări depresive și asemănătoare nevrozei.

Analize și diagnostice

Diagnosticul polineuropatiei începe cu anamneză. Medicul acordă atenție consumului de medicamente, bolilor infecțioase transferate, condițiilor de lucru ale pacientului, prezenței contactului cu substanțe toxice și bolilor somatice. Se constată și prezența leziunilor sistemului nervos periferic la cele mai apropiate rude. Datorită prevalenței polineuropatiei alcoolice, este important să aflăm de la pacient atitudinea sa față de alcool pentru a exclude intoxicația cronică cu etanol.

Diagnosticarea ulterioară include:

  • Electroneuromiografie. Aceasta este cea mai sensibilă metodă de diagnostic care detectează chiar și forme subclinice. Electroneuromiografia de stimulare evaluează viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii - acest lucru este important pentru a determina natura leziunii (axonopatie sau demielinizare). Viteza impulsului determină cu exactitate amploarea daunelor. Rata de transmisie lentă (sau blocarea) indică deteriorarea învelișului de mielină, iar nivelurile de impuls scăzute indică degenerarea axonală.
  • Examinarea reflexelor lui Ahile și ale genunchiului pentru a evalua funcția motorie.
  • Examenul lichidului cefalorahidian. Este indicat pentru suspiciunea de neuropatie demielinizantă, într-un proces infecțios sau neoplazic.
  • Teste pentru rezistența musculară, dezvăluind fasciculările și activitatea convulsivă musculară. Aceste studii indică deteriorarea fibrelor motorii.
  • Determinarea deteriorării fibrelor sensibile. Se testează capacitatea pacientului de a percepe vibrațiile, atingerea, temperatura și durerea. Pentru a determina sensibilitatea la durere, se face o injecție a degetului mare cu un ac. Sensibilitatea la temperatură este determinată de instrumentul Tip-therm (diferența dintre senzația de căldură și răceală) și sensibilitatea la vibrații - cu diapazon sau bioteziometru.
  • Testele de laborator: testul clinic de sânge, determinarea nivelurilor de hemoglobină glicată, uree și creatinină, teste ale funcției hepatice și teste reumatice. Screeningul toxicologic se efectuează dacă se suspectează toxicitate.
  • Biopsie nervoasă. Această metodă este rar utilizată pentru a confirma polineuropatii ereditare, leziuni în sarcoidoză, amiloidoză sau lepră. Această procedură este semnificativ limitată de invazivitate, complicații și efecte secundare.

Tratamentul polineuropatiei

În unele cazuri, eliminarea cauzei este o condiție importantă pentru tratament, de exemplu, dacă pacientul are neuropatie alcoolică, atunci este important să se excludă consumul de alcool. În cazul unei forme toxice, excluderea contactului cu substanțe nocive sau întreruperea administrării medicamentelor care au efect neurotoxic. În neuropatiile diabetice, alcoolice, uremice și alte neuropatii cronice, tratamentul constă în reducerea severității manifestărilor clinice și încetinirea progresiei.

Dacă luăm în considerare tratamentul în ansamblu, atunci acesta ar trebui să vizeze:

  • îmbunătățirea circulației sângelui;
  • ameliorarea sindromului durerii;
  • reducerea stresului oxidativ;
  • regenerarea fibrelor nervoase deteriorate.

Toate medicamentele pentru tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare pot fi împărțite în mai multe grupuri:

  • vitamine;
  • antioxidanți (preparate de acid lipoic);
  • medicamente vasoactive (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • tratamentul durerii simptomatice (antiinflamatoare nesteroidiene, anestezice locale - geluri și cremă cu lidocaină, anticonvulsivante).

În neuropatii, se preferă vitaminele B, care au efect metabolic, îmbunătățesc transportul axonal și mielinizarea. Vitamina B1, localizată în membranele neuronilor, are un efect asupra regenerării fibrelor nervoase, asigură procese energetice în celule. Deficiența sa se manifestă prin afectarea metabolismului în neuroni, transmiterea excitației în sistemul nervos central, afectarea sistemului nervos periferic, sensibilitate scăzută la frig, durere a mușchilor gambei. Vitamina B6 are un efect antioxidant și este necesară pentru menținerea sintezei proteinelor în cilindrii axiali. Cianocobalamina este importantă pentru sinteza mielinei, are efecte analgezice și afectează metabolismul. Prin urmare, vitaminele B sunt numite neurotrope. Combinația acestor vitamine este cea mai eficientă. Preparatele multivitamine includ Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Utilizarea vitaminelor B s-a dovedit a fi importantă în tratamentul durerii neuropatice. În plus, există medicamente în care vitaminele B sunt combinate cu diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Această combinație reduce în mod eficient durerea la pacienții cu diferite forme de polineuropatie..

Dintre antioxidanții din tratamentul bolilor nervilor periferici de diferite origini, se folosesc preparate de acid α-lipoic, care au un efect complex asupra fluxului sanguin endoneural, elimină stresul oxidativ și îmbunătățește circulația sângelui. Preparatele cu acid lipoic (Tiogamma Turbo, Tioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), pe lângă aceste efecte, reduc și durerea neuropatică, prin urmare sunt considerate medicamente universale pentru tratamentul polineuropatiei de orice origine. În tratamentul complex, sunt utilizate în mod necesar medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui - Trental, Sermion.

În mod tradițional, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) sunt utilizate pentru ameliorarea durerii; gelurile de lidocaină pot fi utilizate local. Pe lângă medicamentele tradiționale utilizate pentru eliminarea durerii, utilizarea anticonvulsivantului Gababamma (900-3600 mg pe zi) este justificată.

Nucleo CMF Forte este un medicament implicat în sinteza fosfolipidelor (principalele componente ale tecii de mielină) și îmbunătățirea procesului de regenerare în caz de deteriorare a nervilor periferici. De asemenea, restabilește conducerea impulsurilor și trofismul muscular..

Medicamente pentru tratamentul polineuropatiei diabetice:

  • Preparatele de acid α-lipoic sunt considerate tradiționale pentru tratamentul acestei polineuropatii. Reprezentantul inițial este Tioctacid, care este prescris la 600 mg / zi și are un efect clinic pronunțat. Deja după 3 zile de tratament, pacienții au redus durerea, arsurile, amorțeala și parestezia. După administrarea unei doze de 600 mg / zi timp de 14 zile, pacienții cu toleranță redusă la glucoză îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. În cazurile severe, 3 comprimate de tioctacid, câte 600 mg fiecare, sunt prescrise timp de 14 zile și apoi trec la o doză de întreținere - un comprimat pe zi.
  • Actovegin are efecte antioxidante și antihipoxice, îmbunătățește microcirculația și are un efect neurometabolic. De asemenea, poate fi considerat un medicament complex. În tratamentul neuropatiei diabetice, este prescrisă o soluție perfuzabilă de 20% de Actovegin, care se administrează în termen de 30 de zile. Ulterior, pacientului i se recomandă să ia comprimate de 600 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 luni. Ca urmare a acestui tratament, simptomele neurologice sunt reduse și conductivitatea se îmbunătățește..
  • Un preparat semnificativ este preparatul de vitamine Milgamma sub formă de injecții și drajeuri Milgamma compositum. Cursul tratamentului include 10 injecții intramusculare, iar pentru un efect pe termen lung, se utilizează Milgamma compositum - timp de 1,5 luni, 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cursurile de tratament cu aceste medicamente se repetă de 2 ori pe an, ceea ce face posibilă obținerea remisiunii.
  • În tratamentul formelor dureroase, se utilizează adesea anticonvulsivante: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Având în vedere că există tulburări electrolitice în diabet, pacienților li se prezintă perfuzie cu o soluție de asparaginat de potasiu și magneziu, care compensează deficiența ionilor și reduce manifestările polineuropatiei distale..
  • În caz de complicații purulente cu scop de detoxifiere, pacientului i se prescrie Ceruloplasmin 100 mg intravenos într-o soluție izotonică timp de 5 zile.

Tratamentul neuropatiei toxice în caz de otrăvire constă în efectuarea unei terapii de detoxifiere (cristaloizi, soluții de glucoză, neoemodeză, reosorbilact). La fel ca în cazurile anterioare, sunt prescrise vitaminele B, Berlition. În cazul polineuropatiei ereditare, tratamentul este simptomatic, iar în cazul autoimunului este de a obține remisiunea.

Tratamentul cu remedii populare poate fi utilizat ca adjuvant al principalului tratament medicamentos. Se recomandă să luați mumie, decoct de ierburi (rădăcină de elecampan, brusture, calendula), aplicare locală a tăvilor cu decoct de ace de pin. În timp ce participă la un forum dedicat tratamentului neuropatiei diabetice, mulți, pe baza experienței lor, recomandă îngrijirea atentă a picioarelor și încălțăminte ortopedică confortabilă. Astfel de evenimente vor ajuta la prevenirea apariției porumbului, a porumbului, a scufundărilor și nu va exista sol pentru formarea microtraumelor.

O atenție deosebită trebuie acordată curățeniei picioarelor, astfel încât să nu existe condiții pentru ca bacteriile să se înmulțească și să se infecteze. Oricare, chiar și o rană mică sau abraziune trebuie tratată imediat cu un antiseptic. În caz contrar, microtrauma poate duce la gangrenă. Uneori acest proces are loc rapid - în termen de trei zile. Șosetele trebuie schimbate în fiecare zi, acestea trebuie să fie din bumbac, iar elasticul nu trebuie să strângă în exces piciorul inferior și să perturbe circulația sângelui.

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat