Angiopatie diabetică - tipuri, simptome, tratament

Articolul vorbește despre leziunile vasculare din diabet - angiopatie. Sunt descrise tipurile de patologie, manifestările și metodele de tratament.

Angiopatia diabetică este un concept care combină leziunile vaselor mici de localizare diferită care apar în diabetul zaharat. Vasele rinichilor, ochilor și inimii sunt cel mai adesea afectate. Angiopatia se dezvoltă la 70-80% dintre pacienții cu diabet.

Vasele diabetice suferă la 80% dintre pacienți

Esența patologiei

Angiopatia vasculară se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat pe termen lung, când, cu glicemie constant crescută, zahărul începe să se așeze în peretele vascular. În primul rând, endoteliul, căptușeala interioară a vasului, suferă. Permeabilitatea peretelui vascular scade, în urma căreia se dezvoltă umflarea și îngroșarea acestuia.

Ca răspuns la deteriorarea endoteliului, se activează factorii de coagulare a sângelui - se începe procesul de hipercoagulare. Sângele curge mai încet, celulele se așează pe endoteliu, ceea ce agravează în continuare starea.

Patogeneza microangiopatiei diabetice duce la formarea trombului și la hipoxia tisulară, care provoacă complicații..

Căptușeala interioară a vaselor de sânge din diabet se îngroașă și se umflă

Diferite tipuri de vase pot suferi de diabet - de la cele mai mici, capilare, la arterele mari. Clasificarea angiopatiei ia în considerare localizarea daunelor și diametrul vaselor afectate.

Masa. Soiuri de angiopatie diabetică:

SemnTipuri
După calibrul vaselor
  • Microangiopatie - sunt afectate capilarele și arteriolele
  • Macroangiopatie - sunt afectate arterele medii și mari
Prin localizarea daunelor
  • Retină
  • Rinichi
  • Creier
  • O inima
  • Membrele inferioare

Conform ICD 10, angiopatia este desemnată prin codul G63.2.

Deteriorarea arteriolelor fundusului Cu diabet, aproape fiecare pacient suferă de rinichi

Tablou clinic

Simptomele patologiei se datorează localizării vaselor deteriorate. Boala se dezvoltă treptat.

Retină

Deteriorarea vaselor retiniene se numește angioretinopatie diabetică. Se dezvoltă în mai multe etape:

  • neproliferative - nu există simptome clinice, există modificări inițiale ale fundului,
  • preproliferativ - modificările fundului sunt mai pronunțate, o persoană observă o scădere și vedere încețoșată,
  • proliferativ - modificări maxime ale fundului, o persoană are o scădere progresivă a acuității vizuale, petele întunecate apar în fața ochilor.

Angioretinopatia retiniană diabetică poate fi complicată de hemoragia fundului și de detașarea retinei, ducând la pierderea completă a vederii.

Rinichi

Capilarele și arteriolele rinichilor suferă de diabet zaharat în 90% din cazuri. O trăsătură caracteristică a nefropatiei este un curs asimptomatic lung - 10-15 ani. Rezultatul angiopatiei este scleroza vasculară, ceea ce înseamnă dezvoltarea insuficienței renale.

Este posibil să se detecteze leziunile renale într-un stadiu incipient numai dacă proteinele sunt detectate în urină. Principalele manifestări ale nefropatiei diabetice se dezvoltă treptat.

  1. Umflătură. Cea mai timpurie manifestare a patologiei. Edemul se formează mai întâi în jurul ochilor, apoi apare fluid în cavitățile corpului. Edemul este frecvent dimineața, palid și cald.
  2. Hipertensiune arteriala. Se dezvoltă din cauza unei încălcări a excreției de sare și apă din corp.
  3. Intoxicaţie. Este asociat cu o întârziere în organism a toxinelor din cauza funcției renale urinare afectate. Se manifestă prin slăbiciune crescută, greață, somnolență.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, simptomele se înrăutățesc până la comă uremică.

Creier

Semnele leziunilor vasculare din creier se dezvoltă foarte lent. Pentru o lungă perioadă de timp, o persoană este îngrijorată doar de oboseală crescută, somnolență. Iritabilitatea crește treptat, caracterul se schimbă. Apar amețeli frecvente și dureri de cap.

În etapele ulterioare ale bolii, se dezvoltă modificări pronunțate ale personalității, encefalopatia diabetică. Persoana pierde practic memoria și capacitatea de a efectua activități zilnice.

Cefaleea este un semn al afectării vasculare cerebrale.

O inima

Cu leziuni cardiace, dezvoltarea atât a microangiopatiei, cât și a macroangiopatiei este caracteristică. Principala manifestare în ambele cazuri este angina.

Angiopatia diabetică a inimii se caracterizează prin trei simptome:

  1. Durere. Datorită hipoxiei mușchiului cardiac. Senzațiile dureroase apar în timpul stresului fizic sau emoțional, localizat în stânga sternului sau în mijloc.
  2. Tulburarea ritmului cardiac. De asemenea, se dezvoltă pe fundalul hipoxiei și datorită formării plăcilor aterosclerotice. O persoană simte o întrerupere a activității inimii, o creștere sau o scădere a bătăilor inimii.
  3. Insuficienta cardiaca. Un simptom tardiv care se dezvoltă atunci când aproape toate vasele inimii sunt afectate. Din cauza lipsei de oxigen, mușchiul inimii nu poate face față pompării sângelui. Există o încălcare a alimentării cu sânge a tuturor organelor. O persoană dezvoltă dificultăți de respirație, amețeli, umflături la nivelul picioarelor.

Angiopatia cardiacă este adesea combinată cu ateroscleroza.

Membrele inferioare

Angiopatia diabetică a extremităților inferioare este cauzată de înfrângerea vaselor mici și mari. Această afecțiune are cel mai viu tablou clinic. Angiopatia extremităților inferioare în diabetul zaharat se dezvoltă treptat.

  1. Tulburări de sensibilitate. Acestea sunt simptomele inițiale ale leziunilor vasculare la nivelul picioarelor. Din cauza lipsei de aport de sânge, funcția fibrelor nervoase suferă. Aceasta se manifestă printr-o senzație de arsură, târâtoare, furnicături și amorțeală a picioarelor.
  2. Senzații dureroase. Aceasta este următoarea etapă în dezvoltarea angiopatiei diabetice. Durerile sunt cauzate de creșterea hipoxiei țesutului muscular. Acest lucru se observă în special în timpul mersului, o persoană este forțată să se oprească pentru a suporta durerea. Prin urmare, simptomul se numește claudicație intermitentă..
  3. Convulsii. De asemenea, se dezvoltă pe fundalul hipoxiei tisulare. Angiopatia picioarelor în diabetul zaharat se caracterizează prin apariția de crampe ale mușchilor gambei pe timp de noapte.
  4. Modificarea stării pielii. Din cauza lipsei de oxigen și a aportului de sânge, pielea devine uscată, descuamată și îngroșată. Abraziile și rănile apar cu ușurință și nu se vindecă mult timp. Linia părului dispare.
  5. Ulcere trofice. Acesta este un semn de decompensare a diabetului zaharat și a angiopatiei. În primul rând, pe piele apar eroziuni, care apoi se transformă în ulcere. Defectele se vindecă foarte prost, sunt infectate constant.
  6. Piciorul diabetic. Cel mai sever simptom al angiopatiei. Macroangiopatia diabetică a extremităților inferioare se caracterizează prin formarea de ulcere profunde care ajung la os. Piciorul este deformat, se formează calusuri pe talpă.

Semne de angiopatie pot fi observate și la nivelul membrelor superioare, dar într-o măsură mai mică.

Un exemplu de macroangiopatie diabetică este afectarea piciorului.

Diagnostic

Pentru a diagnostica leziunile vasculare diabetice, este necesară o examinare cuprinzătoare.

Pacientul este examinat de medici de diferite specialități:

  • optometrist,
  • neurolog,
  • cardiolog.

Se efectuează teste de sânge și urină, se determină gradul de compensare a diabetului.

Dacă este necesar, se efectuează o examinare instrumentală:

  • examinarea cu ultrasunete a inimii și a rinichilor,
  • angiografie,
  • electro encefalopatie,
  • electrocardiografie.

Istoricul medical al fiecărui pacient cu diabet include detalii despre stadiul și progresia angiopatiei.

Tratament

Tratamentul angiopatiei în diabet depinde de localizarea și gradul leziunilor vasculare. Se desfășoară în moduri conservatoare, odată cu dezvoltarea complicațiilor, este necesară intervenția chirurgicală.

Masa. Medicamente pentru angiopatie:

Grup de droguriefectulMod de aplicare
Angioprotectori pentru diabetul zaharat - Ascorutin, DetralexÎntărirea peretelui vascular, reducând permeabilitatea acestuiaÎn comprimate pentru o lungă perioadă de timp
Mijloace pentru îmbunătățirea microcirculației - Pentoxifilină, TrentalÎmbunătățirea circulației sângelui în țesuturi, reducând severitatea hipoxieiÎn pastile sau injecții
Agenți antihiperlipidemici AtorvastatinReduceți riscul formării plăcii ateroscleroticePrescris pentru utilizare pe termen lung sub formă de pilule

Alte medicamente sunt utilizate în funcție de localizarea angiopatiei..

Prognoza și prevenirea

Angiopatia este o afecțiune progresivă. Mai devreme sau mai târziu, va duce la dezvoltarea unor condiții ireversibile. Numai un tratament de înaltă calitate și în timp util poate încetini progresia angiopatiei.

Pentru a preveni această afecțiune, este necesar să se mențină un nivel optim de glicemie și să se supună în mod regulat examinării de către specialiști îngustați..

Angiopatia diabetică este o complicație a diabetului pe termen lung, ducând la disfuncționalitatea multor organe. Este necesar un diagnostic precoce și tratamentul acestei afecțiuni.

Întrebări adresate medicului

Buna ziua. Sufer de diabet de mult timp, am început să observ o deteriorare a vederii - intermitent constant al muștelor, scăderea clarității. Care ar putea fi motivul?

Irina Petrovna, 53 de ani, Moscova

Buna ziua. Dacă aveți diabet pe termen lung, starea dumneavoastră se poate datora unui tip de angiopatie - boala vasculară a retinei. Pe baza simptomelor dvs., aceasta este etapa inițială a problemei. Trebuie să fiți examinat de un oftalmolog cât mai curând posibil și să primiți un tratament adecvat.

Angiopatia diabetică: cauze, simptome, stadii ale bolii, tratament

Simptomele primare ale bolii vasculare se pot manifesta printr-o scădere a temperaturii extremităților inferioare, un puls slab sau absența sa completă pe picioare. În acest caz, pielea va fi uscată, în unele locuri poate exista roșeață sau culoare albăstruie, edem ischemic. Căderea părului apare pe pielea deteriorată.

Angiopatia diabetică este o boală care afectează vasele extremităților inferioare și apare ca urmare a diabetului.

Cauzele apariției

Cauzele acestei boli sunt înrădăcinate în tulburările metabolice. Aceste tulburări sunt cauzate de modificări vasculare care apar în diabetul zaharat.

În plus, cauzele apariției pot depinde de alți factori, cum ar fi:

  • Tulburări în metabolismul lipidelor și mucoproteinelor. Afectează sistemul vascular.
  • Severitatea și gradul diabetului zaharat, durata bolii.
  • Diabetul secundar, care a fost precedat de traume la nivelul pancreasului, pancreatită, amputarea sa completă sau parțială, crește probabilitatea angiopatiei diabetice de mai multe ori.
  • Predispoziție ereditară.
  • Tulburări metabolice.
  • Patologii endocrine ereditare.

Simptomele bolii

Dacă luăm în considerare natura leziunilor vasculare, atunci putem distinge:

  1. Microangiopatie. Modificările au loc în capilare.
  2. Macroangiopatie. Modificările afectează sistemul arterial și venos.

Simptomele angiopatiei diabetice (ceea ce este, acum este clar) depind în mod direct de vasele care au fost deteriorate. Patologiile pot afecta rinichii, retina, capilarele inimii, arterele coronare, vasele extremităților inferioare și vasele cerebrale. Următoarele simptome sunt caracteristice angiopatiei diabetice:

  • Durere care este însoțită de șchiopătare sau crampe.
  • Amorțeală a membrelor, senzație de frig, apariția pielii de găină.
  • Subțierea pielii pe picioare. Apare din cauza deficitului de nutrienți și oxigen.
  • Ulcere trofice și supurații care afectează țesutul osos și muscular. Modificări similare apar în diabet în etapa finală a distrofiei. Fiecare leziune minoră sau vânătăi pot duce la formarea unui ulcer care nu se vindecă și se infectează adesea ca urmare a reducerii imunității. În cazul în care diabetul are o formă decompensată, se poate dezvolta gangrena piciorului. Gangrena este o afecțiune foarte gravă care poate fi tratată doar prin intervenție chirurgicală..

Dacă pacientul prezintă simptome de angiopatie diabetică, acest lucru indică faptul că a început o încălcare gravă a trofismului periostului și a țesuturilor moi. Suspendarea bolii în prima etapă și evitarea patologiilor grave va permite începerea în timp util a tratamentului.

Angiopatie retiniană

Angiopatia oculară este una dintre posibilele complicații care se dezvoltă în diabetul zaharat. Medicii fac distincția între două forme ale acestei boli - macroangiopatia și microangiopatia. Cu microangiopatie, vasele mici localizate în ochi pot fi modificate. Microangiopatia provoacă sângerări minore și tulburări în sânge. Cu macroangiopatia, vasele mari ale ochilor sunt afectate. Dacă boala este severă, trofismul tisular este perturbat, acuitatea vizuală scade, apare sângerarea.

Angiopatia în diabetul zaharat apare mai ales la vârstnici. Trebuie remarcat separat că recent această boală a început să afecteze persoanele de vârstă mai mică. Dacă neglijați respectarea recomandărilor medicului și refuzați tratamentul medicamentos, atunci se poate dezvolta patologia vaselor oculare. Ca urmare a edemului pereților capilarelor, are loc o îngustare a lumenului vasului. O astfel de schimbare poate duce la încălcări ale trofismului ochilor. La examinare, optometristul poate găsi pete gălbui în locul în care iese nervul optic, se observă hemoragii multiple. Toate acestea pot afecta acuitatea vizuală..

Simptome

Simptomele care însoțesc patologia vasculară în diabet includ:

  • Dispariție parțială sau vedere încețoșată.
  • Blițe și pete strălucitoare în fața ochilor.
  • Miopie progresivă.
  • Hemoragia în cavitatea nazală.

Dacă există o angiopatie diabetică a ochilor, atunci este necesară asistență medicală urgentă. În primul rând, are ca scop tratarea bolii de bază, adică a diabetului zaharat. Este complet imposibil să preveniți o astfel de patologie, cu toate acestea, o dietă și un stil de viață activ, precum și respectarea recomandărilor medicului, vor evita pierderea completă a vederii.

Angiopatia diabetică a extremităților inferioare

Tratamentul trebuie să fie în timp util. Motivul principal al acestei afecțiuni patologice este o perturbare semnificativă a proceselor metabolice ale corpului. Este asociat cu lipsa hormonului insulină. Boala se manifestă prin deteriorarea vaselor extremităților inferioare - de la capilare mici la artere mari. Creșterile apar pe peretele din interiorul vasului, similar plăcilor în ateroscleroză. Acest lucru se explică prin faptul că diabetul zaharat creează condiții favorabile apariției bolilor conexe. În stadiile incipiente ale dezvoltării sale, angiopatia este similară cu endarterita obliterantă, dar există încă diferențe. Acestea includ:

  1. Polinevrita se manifestă cu intensitate variabilă. În acest caz, poate exista hipersensibilitate și arsură a întregului picior sau a unei mici părți a acestuia..
  2. Pulsatia arterială periferică persistă, chiar dacă este prezentă o formă împovărată și s-au format deja limbi trofice și gangrena degetelor.
  3. Angiopatia poate fi combinată cu retinopatia și nefropatia.

Cel mai adesea, artera poplitee cu ramurile sale este expusă bolii. Spre deosebire de ateroscleroza obliterantă, cu angiopatie, se pot dezvolta leziuni gangrenoase.

Dacă diagnosticăm microangiopatia diabetică a extremităților inferioare în stadiile incipiente, când tulburările circulatorii abia încep, atunci este posibil să se evite apariția complicațiilor severe.

Etape

Cursul angiopatiei, în funcție de gradul leziunilor vasculare, este de obicei împărțit în șase etape:

  1. În stadiul zero, pacientul nu are plângeri specifice și doar o examinare detaliată poate dezvălui modificări degenerative ale vaselor.
  2. Prima etapă se caracterizează prin apariția palorii pielii, sunt posibile răni ulcerative la extremitățile inferioare. Nu există senzații de durere pronunțate.
  3. A doua etapă se caracterizează prin leziuni ulcerative mai profunde. Ele pot afecta stratul muscular până la întreaga sa adâncime și pot ajunge la os. Pacientul se confruntă cu dureri severe.
  4. În a treia etapă, necroza țesuturilor se dezvoltă de-a lungul marginilor ulcerației. Moartea este însoțită de: roșeață severă, edem, abcese purulente, flegmon, inflamație a țesutului osos.
  5. Degetele și piciorul sunt necrotice.
  6. Etapa a cincea. Întregul picior este acoperit cu leziune necrotică. Intervenția chirurgicală cu amputare este indicată ca o metodă eficientă de tratament..

Mai sus, am examinat patogeneza angiopatiei diabetice. Acum să trecem la diagnosticare.

Diagnostic

Nu trebuie să fiți neglijenți cu privire la studiile pe care medicul le prescrie, deoarece leziunile trofice ale retinei, rinichilor, inimii și ale altor organe pot duce la complicații grave. Este important nu numai să analizăm sângele și urina, ci și să verificăm funcționalitatea organelor care sunt cele mai susceptibile la efectele angiopatiei diabetice..

Pentru a confirma diagnosticul, va trebui să treceți următoarele teste:

  • Test de sânge pentru azot rezidual. Depășirea nivelului normal de 14-28 mmol / litru indică o perturbare a funcționării sistemului urinar. Cei mai informativi sunt indicatorii ureei, creatininei. Dacă depășesc norma, atunci putem vorbi despre probleme la rinichi..
  • Analiza urinei pentru conținutul de proteine, glucoză, corpuri cetonice, microglobulină. O creștere treptată a acestor indicatori indică o boală renală progresivă..
  • Analiză pentru a determina spectrul lipidelor din sânge. Nivelul colesterolului și lipoproteinelor în angiopatia diabetică a extremităților inferioare (simptome discutate mai sus) este semnificativ crescut.

Metode instrumentale de cercetare

Dacă luăm în considerare studiile instrumentale, atunci cele mai eficiente în diagnosticare sunt:

  • Examinare cuprinzătoare de către un oftalmolog.
  • Electrocardiografie, angiografie coronariană, ecocardiografie.
  • Arteriografia și Dopplerul picioarelor.
  • Ecografie renală.

Tratamentul bolii

La diagnosticarea angiopatiei diabetice a extremităților inferioare, tratamentul trebuie să fie prompt. În primul rând, terapia este indicată pentru boala de bază, adică diabetul zaharat. Dacă starea pacientului este prea avansată, atunci este mai indicat să tratați simptomele și complicațiile. De exemplu, retinopatia este tratată prin fotocoagulare: vasele în expansiune sunt cauterizate în sens punctual. Această procedură poate prelungi viața pacientului cu aproximativ 10-15 ani. În plus, se utilizează tratamentul medicamentos: administrarea parabulbară de corticosteroizi, administrarea intravitreacă a medicamentelor care inhibă ramificarea vaselor de sânge.

Dacă există leziuni renale severe, atunci pacientului i se prescrie hemodializă.

Dacă complicațiile nu au putut fi evitate și a apărut gangrena, atunci pacientul este indicat pentru intervenție chirurgicală - amputarea membrului afectat.

În cazul angiopatiei extremităților inferioare în diabetul zaharat, tratamentul implică practic normalizarea nivelului zahărului din sânge. Odată cu patologia celei de-a doua etape, este prezentat tratamentul medicamentos, care normalizează fluxul sanguin, întărește vasele de sânge și îmbunătățește trofismul țesutului.

Trebuie reamintit faptul că medicamentele care scad glicemia trebuie luate cu glucoză și enzime hepatice monitorizate constant. Dieta este importantă în tratament. Regimul și dieta adecvată vor ajuta la menținerea nivelului normal de zahăr din sânge.

Trei zone cheie ale reabilitării patologiilor vasculare, dacă se observă anomalii ale metabolismului:

  1. Controlul nivelului de hormoni contrainsulari, autoalergeni. Necesar pentru a preveni supra-dezvoltarea acestora.
  2. Restaurarea și normalizarea metabolismului.
  3. Terapie cu medicamente care restabilesc reglarea neurovasculară, întăresc pereții vaselor de sânge, normalizează coagularea sângelui.

În acest mod, trebuie planificată terapia angiopatiei diabetice a extremităților (extremităților inferioare).

Medicament

Rolul principal în normalizarea metabolismului este atribuit medicamentelor care reduc nivelul glicemiei. Astfel de medicamente includ medicamente care conțin insulină cu acțiune prelungită și medicamente pentru administrare orală. În paralel cu acestea, se recomandă administrarea de vitamine din grupele B și P. Acestea susțin funcția ficatului, normalizează procesele metabolice, întăresc vasele de sânge, îmbunătățesc fluxul sanguin.

Steroizii anabolizanți, care normalizează metabolismul proteinelor și inhibă activitatea glucorticoizilor, prezintă, de asemenea, rezultate bune. Următoarea categorie de medicamente utilizate include agenți care îmbunătățesc permeabilitatea pereților vaselor de sânge, îmbunătățesc resorbția hemoragiilor rezultate.

Fizioterapie

În plus față de tratamentul medicamentos, se utilizează fizioterapie, cum ar fi electroforeza cu soluție de novocaină sau heparină, exerciții fizice și masaj.

Ulcerele trofice sunt tratate local, cu pansamente antiseptice, unguent Vishnevsky, insulină. Este indicată, de asemenea, administrarea intravenoasă de înlocuitori ai sângelui. Uneori este posibil să efectuați o intervenție chirurgicală plastică pe artere, care vă permite să restabiliți fluxul sanguin.

Concluzie

Dacă gangrena uscată apare ca o complicație, medicii iau măsuri posibile pentru a preveni umezirea acesteia. Dacă acest lucru nu a putut fi evitat, necroza se răspândește și pacientul are dureri severe, se ia decizia de a amputa membrul ușor deasupra locului leziunii..

Bineînțeles, în cadrul unui articol este imposibil să se spună în detaliu ce include tratamentul angiopatiei diabetice. Cu toate acestea, sperăm că am reușit să transmitem cititorului informații generale despre terapia acestei afecțiuni..

Angiopatie diabetică

Informatii generale

Angiopatia diabetică (prescurtată ca DAP) se manifestă ca o încălcare a hemostazei și a deteriorării generalizate a vaselor de sânge, care sunt cauzate de diabetul zaharat și este complicația sa. Dacă vasele mari majore sunt implicate în patogenie, atunci ele vorbesc despre macroangiopatie, în timp ce în cazul încălcării pereților rețelei capilare - vase mici, patologiile sunt de obicei numite microangiopatii. Peste 5% din populația lumii suferă astăzi de diabet zaharat, complicațiile și leziunile generalizate ale sistemului cardiovascular duc la handicap datorită dezvoltării orbirii, amputării membrelor și chiar duc la „moarte subită”, cel mai adesea cauzată de insuficiență coronariană acută sau infarct miocardic.

Codul angiopatiei diabetice conform ICD-10 este „I79.2. Angiopatie periferică diabetică ", retinopatie diabetică -" H36.0 ".

Patogenie

Patogeneza se bazează de obicei pe un tratament incorect sau ineficient al hiperglicemiei cauzate de diabetul zaharat. În același timp, pacienții dezvoltă schimbări și tulburări metabolice severe nu numai de carbohidrați, ci și de proteine ​​și grăsimi, există scăderi accentuate ale nivelului de glucoză pe parcursul zilei - diferența poate fi de peste 6 mmol / l. Toate acestea duc la o deteriorare a aprovizionării cu oxigen și substanțe nutritive a țesuturilor corpului, iar celulele vasculare sunt implicate și în patogenie, are loc glicozilarea lipoproteinelor vasculare, depunerea colesterolului, trigliceridelor, sorbitolului, ceea ce duce la îngroșarea membranelor, iar glicozilarea proteinelor crește imunogenitatea peretelui vascular. Astfel, progresia proceselor aterosclerotice constrânge vasele și perturbă fluxul sanguin în rețeaua capilară. În plus, permeabilitatea barierei hemato-retiniene crește și se dezvoltă un proces inflamator ca răspuns la produsele finale de glicație profundă. Efectul advers este sporit de dezechilibrele hormonale - secreția crescută a fluctuațiilor în fluxul sanguin al hormonului de creștere și al hormonului adrenocorticotrop, cortizol, aldosteron și catecolamine.

Procesul de dezvoltare a angiopatiei în diabet este considerat insuficient studiat, dar s-a stabilit că începe de obicei cu vasodilatație și creșterea fluxului sanguin, ca urmare a căruia stratul endotelial este deteriorat și capilarele sunt blocate. Procesele degenerative și de dezorganizare, permeabilitatea crescută a peretelui vascular, reactivitatea afectată a funcției de autoreglare determină o încălcare a barierelor de protecție și conduc la formarea de microaneurisme, șunturi arteriovenoase și provoacă neovascularizare. Leziunile pereților vaselor de sânge și tulburările microcirculației sunt exprimate în cele din urmă sub formă de hemoragii.

Clasificare

În funcție de organele țintă, diferențele clinice și morfologice, se disting următoarele tipuri de angiopatie:

  • macroangiopatie a vaselor gâtului;
  • micro- și macroangiopatie a vaselor extremităților inferioare;
  • microangiopatia stomacului și a duodenului;
  • angiopatie a vaselor creierului;
  • boală cardiacă ischemică cronică;
  • angionefropatie diabetică;
  • angioretinopatie diabetică.

Macroangiopatie

Macroangiopatia vaselor gâtului se exprimă sub formă de ateroscleroză obliterantă a sistemului arterei carotide. O astfel de macroangiopatie provoacă anumite dificultăți de diagnostic, deoarece este asimptomatică în etapele primare. Accidentul vascular cerebral poate fi o manifestare clară, care este de obicei precedată de cazuri de atac ischemic tranzitor..

Rezultatele examinării angiografice pentru stenoza arterei carotide interne și externe

Angiopatia diabetică a extremităților inferioare

De obicei, patogeneza implică vase principale mari și uneori mici ale extremităților inferioare - femural, tibia, arterele poplitee și arterele piciorului. În ele, apare o progresie accelerată a proceselor aterosclerotice obliterante ca urmare a tulburărilor metabolice complexe. Cel mai adesea, există o localizare bilaterală multiplă a patogeniei, care se desfășoară fără semne specifice. Există patru etape ale ischemiei:

  • preclinic;
  • funcțional, exprimat ca claudicație intermitentă;
  • organice, provocatoare de durere în repaus și noaptea;
  • necroza ulcerativă, provocând tulburări trofice și direct gangrenă.

Hipoxia și, în consecință, necroza țesuturilor și atrofia musculară a membrului inferior în angiopatia diabetică sunt cauzate de modificări morfologice în patul microcirculator - îngroșarea membranelor bazale, proliferarea endoteliului și depunerea glicoproteinelor în pereții capilari, precum și dezvoltarea medico-cancerului Menckebergascular. imagine cu ultrasunete.

Angiopatia diabetică a extremităților inferioare

Pe fondul DAP, pacienții pot dezvolta, de asemenea, polineuropatie, osteoartopatie și sindrom al piciorului diabetic (DFS). Pacienții au un întreg sistem de modificări anatomice și funcționale în patul vascular, afectează inervația autonomă și somatică, deformarea oaselor piciorului și chiar a piciorului inferior. Procesele trofice și purulente-necrotice de-a lungul timpului se transformă în gangrena piciorului, a degetelor, a piciorului inferior și pot necesita amputarea sau excizia țesuturilor necrotice.

Angiopatia vaselor cerebrale

Macroangiopatiile diabetice ale creierului cauzează apoplexie sau tulburări ischemice ale circulației cerebrale, precum și insuficiență circulatorie cronică a creierului. Principalele manifestări sunt distonia, spasmele reversibile temporare și pareza vasculară.

Tabloul clinic se datorează cel mai adesea proliferării pronunțate și hiperplaziei țesutului conjunctiv al intimei (îngroșarea peretelui arterial), modificărilor distrofice și subțierii membranei musculare, depunerilor de colesterol, sărurilor de calciu și formării plăcilor pe pereții vaselor de sânge.

Microangiopatie

Microangiopatia trombotică duce la îngustarea lumenului arteriolelor și la formarea de leziuni ischemice multiple. Manifestările microangiopatiei pot fi acute (accident vascular cerebral) și cronice, de obicei sunt cauzate de modificări organice difuze sau focale de origine vasculară. Microangiopatia cerebrală a creierului determină insuficiența cronică a circulației cerebrale.

Microangiopatia creierului - ce este? Din păcate, s-a stabilit că boala este o complicație a diabetului, care se caracterizează printr-o progresie rapidă a aterosclerozei și a tulburării de microcirculare, care este aproape asimptomatică. Primele clopote de alarmă pot fi atacuri de amețeli, letargie, afectarea memoriei și atenției, dar cel mai adesea patologia este detectată în stadii ulterioare, când procesele sunt deja ireversibile.

Microangionefropatie

Un alt tip de microangiopatie este angionefropatia diabetică, care perturbă structura pereților capilarelor sanguine ale glomerulilor nefronilor și nefrangiosclerozei, care determină o încetinire a filtrării glomerulare, deteriorarea concentrației și funcția de filtrare a rinichilor. În procesul de glomeruloscleroză diabetică nodulară, difuză sau exudativă, cauzată de alterarea metabolismului glucidic și lipidic în țesuturile renale, sunt implicate toate arterele și arteriolele glomerulilor și chiar tubulii renali..

Acest tip de microangiopatie apare la 75% dintre pacienții cu diabet zaharat. În plus, poate fi combinat cu dezvoltarea pielonefritei, papilitei renale necrozante și necronefrozei.

Angioretinopatie diabetică

Angioretinopatia se referă și la microangiopatii, deoarece rețeaua vasculară a retinei este implicată în patogenie. Apare la 9 din 10 diabetici și provoacă tulburări grave precum glaucomul rubeos, edem și detașare retiniană, hemoragii retiniene, care reduc semnificativ vederea și duc la orbire.

În funcție de leziunile vasculare în curs de dezvoltare (arterioscleroză lipo-hialină, expansiune și deformare, dilatare, permeabilitate crescută, blocaj capilar local) și complicații, există:

  • neproliferative (tulburările determină dezvoltarea microaneurismelor și hemoragiilor);
  • preproliferativ (se detectează anomalii venoase);
  • proliferativ (pe lângă hemoragiile preretinale, se observă neovascularizarea discului optic și a diferitelor părți ale globului ocular, precum și creșterea țesutului fibros).

Motivele

Patogeneza angiopatiei diabetice este destul de complexă, iar oamenii de știință au prezentat mai multe teorii despre deteriorarea vaselor mici și mari ale diabetului zaharat. Etiologia se poate baza pe:

  • tulburare metabolică;
  • modificări hemodinamice;
  • factori imuni;
  • predispozitie genetica.

Următoarele persoane sunt de obicei expuse riscului de a dezvolta angiopatie:

  • masculin;
  • cu hipertensiune ereditară;
  • obezi;
  • cu experiență în diabetul zaharat de peste 5 ani;
  • debutul diabetului zaharat a avut loc înainte de vârsta de 20 de ani;
  • care suferă de retinopatie sau hiperlipidemie;
  • fumători.

Simptome

În ciuda faptului că pacienții acordă cel mai adesea atenție simptomelor cauzate de diabetul zaharat - poliurie, sete, prurit, hiperkeratoză etc., dezvoltarea în contextul angiopatiei poate provoca:

  • umflătură;
  • hipertensiune arteriala;
  • leziuni necrotice ulcerative la picioare;
  • tulburări de sensibilitate;
  • sindromul durerii;
  • convulsii;
  • oboseală rapidă și durere la picioare la mers;
  • membre reci și albăstrui, sensibilitate redusă;
  • vindecarea slabă a rănilor, prezența ulcerelor trofice și modificări distrofice ale pielii;
  • disfuncție sau insuficiență renală cronică;
  • vedere încețoșată și, eventual, chiar orbire.

Analize și diagnostice

Microangiopatia diabetică se caracterizează printr-un curs asimptomatic, care duce la diagnosticarea întârziată, prin urmare, toate persoanele care suferă de diabet zaharat sunt supuse unui screening anual, inclusiv:

  • studii serologice (UAC, concentrația de glucoză, creatinină, uree, colesterol, lipoproteine, hemoglobină glicată etc.);
  • teste detaliate de urină pentru a evalua albuminuria, rata de filtrare glomerulară;
  • măsurarea tensiunii arteriale la diferite niveluri ale membrelor;
  • examen oftalmologic;
  • capilaroscopie video computerizată și angiografie de contrast cu diverse modificări - RCAH, CTA sau MRA.

Tratamentul angiopatiei diabetice

În tratamentul angiopatiei diabetice, un rol important îl joacă selectarea unui regim de dozare adecvat și administrarea insulinei cu medicamente care reduc zahărul, precum și:

  • normalizarea tensiunii arteriale;
  • reînnoirea fluxului principal de sânge;
  • dietoterapie pentru restabilirea metabolismului lipidic;
  • numirea agenților antiplachetari (cel mai adesea se recomandă administrarea acidului acetilsalicilic pentru o lungă perioadă de timp) și angioproiectoare, de exemplu: Anginina (Prodectin), Dicinon, Doxium, precum și astfel de complexe de vitamine care asigură organismului normevitamine C, P, E, grupa B (aprox. urmează cursuri 1 lunar de cel puțin 3-4 ori pe an).

Tratamentul angiopatiei diabetice a extremităților inferioare

Pentru a îmbunătăți permeabilitatea vaselor extremităților inferioare, este de o mare importanță eliminarea principalilor factori de risc pentru ateroscleroză - hiperlipidemie, hiperglicemie, supraponderalitate, fumat. Acest lucru oferă un efect preventiv și terapeutic în orice stadiu al macroangiopatiilor diabetice..

Pacienților, chiar și cu un curs asimptomatic de ateroscleroză a arterelor extremităților, li se prescriu medicamente hipolipidemice, antihipertensive și antihipertensive, o dietă strictă, mersul pe jos și terapia cu exerciții fizice. Medicamentele antiagregante și vasoactive sunt, de asemenea, eficiente, utilizarea lor crește distanța de mers pe jos fără simptome de durere de mai multe ori.

Tratamentul microangiopatiei creierului

Tratamentul microangiopatiei cerebrale se efectuează cel mai adesea cu nootropici și agenți antiplachete. Statinele pot fi, de asemenea, prescrise pentru a încetini cursul microangiopatiei și pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral.

Cu toate acestea, prevenirea și tratamentul complicațiilor cerebrale necesită schimbări în stilul de viață și obiceiurile alimentare - combaterea fumatului, obezității, inactivității fizice, limitarea consumului de alcool, sare și grăsimi animale.

Angiopatie diabetică

... soarta și prognosticul, capacitatea de muncă și calitatea vieții unui pacient cu diabet zaharat sunt determinate de tulburări cardiovasculare.

Angiopatia diabetică - o leziune generalizată a vaselor de sânge mari (macroangiopatie) și mici (în principal capilare - microangiopatie) în diabetul zaharat; manifestată prin deteriorarea pereților vaselor de sânge în combinație cu afectarea hemostazei

Patogenia angiopatiei diabetice. În patogeneza angiopatiei diabetice, sunt importanți următorii factori patogeni: (1) o scădere a secreției factorului relaxant endotelial și a altor factori care reglează tonusul vascular; (2) sinteza crescută a glucozaminoglicanilor și glicozilarea non-enzimatică a proteinelor, lipidelor și a altor componente ale peretelui vascular și, în consecință, permeabilitatea și rezistența afectate a peretelui vasului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice în acesta, îngustarea lumenului vascular, o scădere a suprafeței interioare a vaselor; (3) activarea căii poliolice de conversie a glucozei determină acumularea de sorbitol și fructoză în pereții vaselor de sânge cu o schimbare a echilibrului osmotic în acestea cu dezvoltarea ulterioară a edemului, îngustarea lumenului microvaselelor și aprofundarea proceselor degenerative în acestea; (4) încălcarea metabolismului grăsimilor promovează activarea peroxidării lipidelor, care este însoțită de vasospasm; o creștere a concentrației de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și foarte mică în sânge are un efect dăunător asupra endoteliului vascular; (5) afectarea metabolismului azotului cu dezvoltarea disproteinemiei diabetice (o creștere a conținutului relativ de a2-globuline, haptoglobine, proteine ​​C reactive și fibrinogen din serul sanguin) pe fondul permeabilității vasculare afectate, creează condiții pentru infiltrarea spațiului subendotelial cu proteine ​​grosiere; (6) un exces absolut de hormon somatotrop, cortizol și catecolamine are un efect vascular-dăunător direct, activează calea poliolului de utilizare a glucozei, provoacă spasm vascular persistent etc..

Patogenia tulburărilor de hemostază în diabetul zaharat. În sânge, concentrația de derivați vasoactivi și trombogeni ai acidului arahidonic (prostaglandine și tromboxani) crește, în timp ce conținutul substanțelor cu efecte antiaggregatorii și antitrombogene scade. Hipercatecolaminemia care se dezvoltă în diabetul zaharat este însoțită de stimularea agregării plachetare, sinteza trombinei, fibrinogenului și a altor metaboliți coagulogeni. Hiperglicemia și disproteinemia cresc capacitatea de agregare a trombocitelor și a eritrocitelor. Ca urmare a edemului poliolic, eritrocitele își pierd capacitatea de a trece prin capilare, al căror lumen este mai mic decât diametrul eritrocitelor. Inhibarea secreției factorului de relaxare endotelial duce la scăderea antiplachetelor și la creșterea activității trombogene a trombocitelor.

Microangiopatia diabetică. Microangiopatia se caracterizează printr-o triadă de factori Senako-Virchow: modificări ale peretelui vascular, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui și încetinirea fluxului sanguin, care creează condiții pentru microtromboză. Aceste modificări, pe măsură ce boala progresează, se găsesc pe întregul pat vascular, exercitând un efect major asupra rinichilor, retinei, nervilor periferici, miocardului și pielii ducând la dezvoltarea nefropatiei diabetice, retinopatiei, neuropatiei, cardiopatiei, dermatopatiei. Cele mai timpurii manifestări ale angiopatiilor diabetice sunt modificări vasculare la nivelul extremităților inferioare, a căror frecvență variază de la 30 la 90%.

Un număr de autori consideră că microangiopatia nu este o complicație, ci este inclusă în sindromul clinic al diabetului zaharat. În acest caz, forma principală sau inițială a manifestării bolii, unii autori consideră neuropatia, care la rândul său duce la dezvoltarea angiopatiei. În același timp, W. Kane (1990) consideră că neuropatia în diabet este o consecință a ischemiei nervoase, adică a rezultatului deteriorării vasa nervorum. În opinia sa, înfrângerea vaselor mici (capilare, vasa vasorum, vasa nervorum) este caracteristică și patognomică pentru diabet. Înfrângerea nervilor autonomi, la rândul ei, duce la disfuncționalitatea vaselor. În paralel, se dezvoltă modificări degenerative ale nervilor periferici, în urma cărora poate apărea o pierdere completă a sensibilității durerii la nivelul piciorului și al piciorului inferior..

Clasificarea microangiopatiei diabetice (W. Wagner, 1979): Grad (leziuni ischemice ale extremităților inferioare) 0 - fără modificări vizuale la nivelul pielii; gradul 1 - ulcerație superficială care nu se extinde la întreaga dermă, fără semne de inflamație; gradul 2 - ulcerație mai profundă care implică tendoane sau os adiacente; gradul 3 - proces necrozat ulcerativ, însoțit de adăugarea de infecție cu dezvoltarea edemului, hiperemiei, apariției abceselor, flegmonului, osteomielitei de contact; gradul 4 - gangrena de la un deget sau mai mult sau gangrena piciorului distal; gradul 5 - gangrena majorității sau a întregului picior.

Macroangiopatie diabetică. Macroangiopatia este principala cauză de deces la pacienții cu diabet zaharat. Riscul apariției acestor complicații la astfel de pacienți este de 2-3 ori mai mare decât la populația generală. Din punct de vedere morfologic, macroangiopatia diabetică este o consecință a aterosclerozei accelerate, care în diabetul zaharat prezintă o serie de caracteristici: leziuni multisegmentale ale arterelor, un curs mai violent (progresiv), apariție la o vârstă fragedă (atât la bărbați, cât și la femei), un răspuns slab la tratamentul cu medicamente antitrombotice, și altele.Afectate în principal arterele coronare și cerebrale, arterele extremităților inferioare. Manifestările clinice ale unei astfel de ateroscleroze (IHD, boli cerebrovasculare etc.), pe de o parte, nu sunt complicații specifice ale diabetului zaharat, dar, pe de altă parte, sunt adesea considerate ca manifestări ale macroangiopatiei diabetice datorită specificității procesului aterosclerotic în diabetul zaharat. Pe lângă ateroscleroză, calcificarea mucoasei medii a arterelor (scleroza Menckeberg) și arteriofibroza difuză se găsesc în arterele mari. Aceste modificări nu sunt specifice numai pentru diabet, cu excepția osificării arterelor femurale și tibiale, care apare exclusiv la pacienții cu diabet zaharat.

Clasificarea macroangiopatiei diabetice. Etapa 1 de compensare a circulației periferice: rigiditate a mișcărilor dimineața, oboseală, senzație de amorțeală și „răceală” la degete și picioare, transpirație a picioarelor; claudicație intermitentă după 500-1000 m. Etapa 2a de subcompensare: susceptibilitate acută la frig, „răceală” și amorțeală a picioarelor, modificări ale plăcilor unghiei (hiperkeratoză), paloare a pielii, căderea părului pe picioare; transpirație, claudicație intermitentă după 200-500 m. Etapa 2b de subcompensare: claudicație intermitentă după 50-200 m; presiunea sistolică regională (RSP) - 75 mm Hg. Art.; indice glezne-brahial (ABI) 0,65; deficit de presiune regională a sistolperfuziei (DRSPP) 60-65%. Etapa 3a decompensare fără tulburări trofice: RSD - 41 mm Hg. Art., LPI 0,32; DRSPD - 80-90%; durere în repaus, mai ales noaptea, crampe în mușchii gambei; parastezie sub formă de senzație de arsură, acrocianoză distinctă la coborârea membrului și paloare cerată în poziție orizontală; pielea este uzată, uscată, peeling, se exprimă un simptom groove; ischemie plantară marcată; șchiopătare - până la 50 m. Decompensare în etapa 3b cu tulburări trofice: durere constantă la nivelul membrelor; edem hipostatic al picioarelor și picioarelor, rigiditate a articulațiilor piciorului, semne de intoxicație cronică, apar ulcere necrotice separate pe degetele de la picioare și picioare, fisuri în regiunea călcâiului și a talpii. Gangrena în stadiul 4: zone necrotice largi ireversibile ale țesutului de pe picior și de jos, gangrena degetelor și de la picioare, intoxicație severă, RSD 29-31 mm Hg. Art.; ABI (1) metode de cercetare care vizează evaluarea stării generale a pacientului; (2) metode de cercetare care evaluează gradul de deteriorare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru conservarea membrului (în loc de amputare).

(1) Metode de cercetare care vizează evaluarea stării generale a pacientului: evaluarea severității diabetului, precum și a naturii modificărilor patologice din inimă și rinichi. Examinări ambulatorii: test biochimic de sânge (nivelul glicemiei; profilul zilnic de glucozemie; uree, nivelul creatininei); electrocardiografie (ECG); Radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; semănatul dintr-o rană purulentă a piciorului pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamente antibacteriene; măsurarea tensiunii arteriale (TA) în arterele tibiale cu determinarea indicelui de presiune gleznă-brahială (ABI), care este egal cu raportul dintre presiunea sistolică pe arterele tibiale și cea de pe artera brahială. Într-un spital specializat, efectuează: un test biochimic de sânge (pe lângă indicatorii de mai sus, se determină timpul de protrombină, nivelul de fibrinogen, trombocite din sânge, electroliți); ECG cu teste de stres; stimularea cardiacă transesofagiană (TEE), care vizează depistarea insuficienței coronariene latente și determinarea rezervei de aprovizionare cu sânge coronarian; scanarea duplex a bifurcațiilor arterelor carotide comune (leziune adesea combinată în absența manifestărilor clinice); Raze x la piept; Radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; însămânțarea dintr-o rană a piciorului pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamente antibacteriene.

(2) Metode de cercetare care evaluează gradul de deteriorare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru salvarea membrului (în loc de amputare). Macrohemodinamica este studiată prin măsurarea tensiunii digitale pe picior; măsurarea tensiunii arteriale segmentare la niveluri standard ale extremităților inferioare cu determinarea ABI (în absența patologiei vasculare, indicele este egal cu unul, cu obliterare - sub 0,7, cu ischemie critică, valoarea sa este de 0,5 și mai mică, ceea ce necesită angiografie pentru a determina locul ocluziei și decizia cu privire la necesitatea angioplastiei sau angioplastiei luminale); analiza spectrală a semnalului Doppler de la arterele principale de-a lungul membrului afectat, inclusiv piciorul; Angiografie cu contrast cu raze X cu contrast obligatoriu al patului arterial distal al extremităților inferioare (efectuat la planificarea intervenției vasculare reconstructive, mai des cu sindromul piciorului diabetic ischemic).

Pentru a evalua modificările microhemodinamicii extremității inferioare, se utilizează următoarele metode: determinarea tensiunii transcutanate a oxigenului pe picior în primul spațiu interdigital în poziția șezând și culcat al pacientului; fluxmetrie cu laser Doppler; capilaroscopie video computerizată. (!) Toate studiile trebuie efectuate pe fondul terapiei conservatoare.

Principiile tratamentului angiopatiei diabetice: (1) normalizarea tulburărilor metabolice (în primul rând, metabolismul glucidic, deoarece hiperglicemia poate juca unul dintre rolurile principale în aterogeneză); (2) controlul indicatorilor metabolismului lipidic, în special nivelurile de trigliceride și LDL (lipoproteine ​​cu densitate redusă) și, atunci când acestea cresc, numirea agenților hipolipemiante (statine, fibrate, antioxidanți); (3) numirea unui medicament metabolic (trimetazidina), care activează oxidarea glucozei din miocard prin inhibarea oxidării acizilor grași liberi; (4) utilizarea agenților antiplachetari (acid acetilsalicilic, dipiridamol, Tiklid, heparină, Vasaprostan); (5) controlul tensiunii arteriale și atingerea nivelurilor țintă ale tensiunii arteriale (130/85 mm Hg) pentru a preveni progresia nefro- și retinopatiilor, a reduce mortalitatea prin accident vascular cerebral și infarct miocardic (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniști ai canalelor de calciu); (6) normalizarea homeostaziei vegetative, care se realizează prin inhibarea aldozei reductazei, creșterea activității sorbitol dehidrogenazei, sporirea protecției antioxidante (utilizarea preparatelor de acid a-lipoic este promițătoare în acest sens).

Patogenia angiopatiei diabetice

Diabetul zaharat la o vârstă fragedă este mai des ereditar și se dezvoltă ca urmare a insuficienței insulare primare. Atunci când o boală apare la bătrânețe la persoanele cu grade diferite de ateroscleroză, activitatea insulinei în sânge este adesea normală sau chiar crescută. Nivelurile de insulină nu sunt modificate și sunt adesea crescute în marea majoritate a pacienților diabetici, cu excepția pacienților tineri cu forme severe de boală. În același timp, la pacienții cu activitate insulinică neschimbată, se constată o creștere a nivelului de hormoni contrainsulari.

Având în vedere că macroangiopatiile diabetice din grupul de vârstă mai în vârstă se găsesc în majoritatea covârșitoare a pacienților (97,7%) cu predominanță a modificărilor organice, putem vorbi în mod rezonabil despre caracteristicile clinice și metabolice ale evoluției diabetului la pacienții cu ateroscleroză..

Diferențele hormonale sunt reduse la o activitate catecolaminică mai mare la pacienții cu vârsta sub 40 de ani și la o scădere mai pronunțată a stării funcționale a glandei tiroide la grupul de vârstă mai în vârstă (peste 60 de ani).

Acum, să luăm în considerare trei teorii despre patogeneza angiopatiilor diabetice:

1) rolul supraproducției de hormoni contrainsulari;
2) impactul tulburărilor metabolice;
3) participarea mecanismelor autoimune.

Angiopatia diabetică practic nu se dezvoltă atunci când diabetul zaharat este combinat cu hipopituitarism și hipocorticism. Există, de asemenea, un rezultat pozitiv sub formă de stabilizare și dezvoltare inversă a retinopatiei cu suprimarea sistemului hipofizar - cortex suprarenal..

Determinarea fracțiilor de corticosteroizi la pacienții cu diabet zaharat într-o stare de decompensare a bolii a arătat că, în comparație cu cele sănătoase, excreția tuturor metaboliților cortizolului a fost semnificativ crescută. Cu toate acestea, raportul fracțiilor rămâne practic același ca la indivizii sănătoși. Când boala este compensată, eliberarea metabolitului cortizol scade la valori normale. În plus, există o ușoară deplasare către predominanța cortizolului asupra cortizonului, ca urmare a raportului dintre cortizol și cortizon crescând la 1,2 și tetrahidrocortizol față de tetrahidrocortizon - până la 0,5, respectiv, la 1,0 și 0,4 la cei sănătoși.

Odată cu compensarea clinică a bolii, excreția totală de 17-OCS, precum și eliberarea de cortizol, cortizon și tetrahidrometaboliții lor, scade la normal. La pacienții cu complicații vasculare, există o schimbare a raportului fracțiilor către predominanța cortizonului biologic mai activ față de cortizon, dovadă fiind o creștere a raportului dintre cortizon și cortizon și tetrahidrocortizol față de tetrahidrocortizon. Acest lucru este mai pronunțat la pacienții cu microangiopatii..

Studiul fracțiunilor de urină 17-OCS conform lui Cornell face posibilă dezvăluirea stării de legare a corticosteroizilor în ficat, raportul metaboliților nelegați ai cortizolului și ai conjugaților acestora cu acizii glucuronic și sulfuric și, de asemenea, face posibilă izolarea corticosteroizilor mai puțin polari și mai polari (foarte polari) în fiecare fracțiune.

O creștere a fracțiunilor de 17-OCS libere și fără polar apare datorită glucuronilor, care scad la pacienții diabetici atât în ​​număr absolut, cât mai ales în procente, în medie 54,7-55,8% din suma tuturor celor 17-OCS (în 69,9%). Raportul metaboliților mai puțin polari și mai polari în fracțiunea glucuronidă este de 3: 1, ca la indivizii sănătoși. Atunci când se compensează metabolismul glucidic, valoarea și compoziția fracției de glucuronid 17-OCS rămâne practic aceeași ca în timpul decompensării..

Conținutul de 17-OCS asociat cu sulfați la pacienții diabetici, în medie, nu diferă semnificativ de conținutul acestor metaboliți la indivizii sănătoși, deși o creștere semnificativă a proporției acestei fracțiuni este observată la un număr de pacienți. Corticosteroizii mai puțin polari și mai polari din fracțiunea sulfat sunt aproximativ aceeași cantitate atât la persoanele sănătoase, cât și la pacienții diabetici.

Comparația eliberării de sulfați de 17-OCS la pacienții cu diabet zaharat decompensat și la pacienții liberi cu compensare clinică a bolii nu prezintă diferențe semnificative.

Analizând raportul fracțiunilor 17-SCA la pacienții cu diabet zaharat, în funcție de prezența și specificitatea complicațiilor vasculare, se poate observa că la pacienții fără leziuni vasculare, raportul fracțiilor 17-SCA este cel mai apropiat de cel la indivizii sănătoși. La pacienții cu angiopatii diabetice, proporția fracției de sulfat crește ușor (23,4-23,8%), care poate avea un caracter compensatoriu.

Astfel, pacienții cu diabet zaharat se caracterizează printr-o creștere de 1,5-2 ori a conținutului de metaboliți liberi (liberi) ai cortizolului în urină, în timp ce conținutul fracției glucuronide scade. Compensarea clinică a diabetului zaharat reduce oarecum excreția totală de 17-OCS, dar raportul fracțiilor rămâne același. La pacienții diabetici care nu au leziuni vasculare, raportul dintre fracțiunile de 17-OCS în urină este cel mai puțin perturbat, iar la pacienții cu angiopatii diabetice apare clar, în special la pacienții cu microangiopatii..

Astfel, odată cu decompensarea diabetului zaharat, excreția urinară a tuturor metaboliților cortizolului crește, dar raporturile dintre aceștia rămân normale. Aceste date referitoare la o creștere a activității funcționale a cortexului suprarenalian, aparent, pot fi privite ca o reacție de stres a cortexului suprarenalian la decompensarea diabetului zaharat. Corectitudinea acestei ipoteze este confirmată de faptul că, atunci când se realizează compensarea clinică a bolii, aceste modificări ale activității cortexului suprarenal sunt nivelate în mare măsură.

În plus, există o excreție urinară crescută a metaboliților nelegați (liberi) ai 17-OCS cu o scădere a excreției de glucuronide și o fracțiune aproape neschimbată de sulfați..

Atunci când se analizează fracțiunile 17-OCS, în funcție de prezența complicațiilor vasculare în raportul metaboliților cortizolului excretați în urină, la pacienții cu complicații vasculare, există o schimbare către prevalența cortizolului biologic mai activ față de cortizon, care crește raportul dintre cortizol și cortizon și tetrahidrocortizon la tetrahidrocortizon. Acest lucru s-a manifestat mai clar la pacienții cu microangiopatii. În ceea ce privește legarea metaboliților 17-OCS cu acizii glucuronic și sulfuric, s-a dovedit că la pacienții fără leziuni vasculare raportul dintre fracțiunile 17-OCS din urină este cel mai puțin perturbat, iar la pacienții cu angiopatii diabetice apare clar, în special la pacienții cu microangiopatii..

Astfel, tulburările conținutului și metabolismului cortizolului la pacienții cu diabet zaharat necomplicat în stadiul de compensare sunt minime. La pacienții cu macro și microangiopatii, există o creștere a fracțiilor active, mai ales pronunțată în microangiopatii.

Atunci când se elucidă participarea hormonilor contrainsulari (în special glucocorticoizi) la patogeneza diabetului și a complicațiilor sale, este interesant să se elucideze interacțiunile proteină-hormonale. În acest scop, capacitatea de legare a transcortinei (CSG) și a globulinei de legare a tiroxinei (TSH) este studiată la pacienții cu diabet zaharat. Capacitatea de legare a tiroxinei a TSH la pacienții cu severitate diferită a bolii are ușoare abateri, dar depinde de severitatea leziunilor vasculare.

Împreună cu metabolismul afectat al cortizolului, o scădere a capacității de legare a CSH servește ca o altă dovadă a creșterii activității glucocorticoizi în diabetul complicat..

Pe baza unei evaluări cuprinzătoare a funcțiilor glucocorticoide și mineralocorticoide ale glandelor suprarenale, se poate concluziona că aceste funcții sunt afectate la unii pacienți cu diabet zaharat cu apariția angiopatiilor diabetice. Rolul patogenetic al unei încălcări a acestor funcții în mecanismul leziunilor vasculare poate fi judecat pe baza:

a) creșterea conținutului de cortizol și 11-OCS în plasma sanguină și excreția de 17-OCS în urină la pacienții cu angiopatii funcționale;

b) o schimbare a raportului de cortizol și corticosteron în plasma sanguină la pacienții cu leziuni vasculare către prevalența cortizolului biologic mai activ;

c) încălcarea raportului dintre fracțiunile de 17-OCS (o creștere a fracției de 17-OCS nelegat și glucuronide);

d) tulburări ale metabolismului cortizolului sub formă de excreție crescută a precursorului cortizolului;

e) o scădere a capacității de legare a transcortinei și, în consecință, o creștere relativă a activității glucocorticoide a sângelui pacienților;

f) creșterea excreției de aldosteron în urină.

Un posibil rol patogenetic al disfuncției cortexului suprarenal în dezvoltarea unor forme de diabet zaharat este, de asemenea, indicat de o scădere a rezervelor funcționale disponibile ale glandelor suprarenale, o inversare a ritmului zilnic de excreție a 17-ACS și o modificare a raportului dintre fracțiunile libere și legate de proteine ​​ale glucocorticoizilor în favoarea primelor. Acesta din urmă este destul de concordant cu o perturbare profundă a metabolismului proteinelor la pacienții diabetici către creșterea fracțiunilor de globulină implicate în legarea corticosteroizilor. Cu toate acestea, detectarea disfuncției suprarenale la pacienții cu diabet zaharat, în special hiperproducția glucocorticoizilor, nu determină participarea sa la dezvoltarea angiopatiilor diabetice..

Un conținut crescut de hormoni ai cortexului suprarenal se găsește numai în perioada de formare activă a leziunilor vasculare, probabil datorită labilității mecanismelor adaptative. În viitor, cu un proces sclerotic de anvergură, epuizarea unei glande hiperactive este destul de posibilă. Din acest punct de vedere ar trebui explicat faptul creșterii nivelului de 11-OCS liber și a cortizolului din sânge la majoritatea pacienților cu tulburări vasculare funcționale și a scăderii producției acestor hormoni sau a absenței modificărilor aterosclerozei severe..

Deci, absența unei creșteri persistente a funcției suprarenale la pacienții diabetici cu complicații vasculare ar trebui explicată prin diferite mecanisme patogenetice ale dezvoltării angiopatiilor diabetice. Unul dintre modurile de a rezolva această problemă poate fi de a afla corelațiile funcțiilor glandelor suprarenale cu prezența și severitatea leziunilor vasculare. O astfel de selecție strict diferențiată a pacienților în combinație cu o evaluare cuprinzătoare a stării funcționale a glandelor suprarenale a făcut posibilă stabilirea posibilei implicări nu numai a glucocorticoizilor și mineralocorticoizilor, ci și a hiperfuncției suprarenale a glandelor suprarenale în dezvoltarea angiopatiilor diabetice..

O creștere a eliberării de adrenalină și a precursorilor acesteia la pacienții cu modificări funcționale inițiale ale vaselor în timpul formării patologiei vasculare nu exclude participarea posibilă a unei creșteri a activității catecolaminei la dezvoltarea angiopatiilor diabetice la unii pacienți..

Pentru a determina activitatea legăturilor individuale ale sistemului simpatoadrenal, sa calculat coeficientul HA / A. O scădere a acestui coeficient la pacienții cu diabet zaharat poate indica o predominanță relativă a legăturii suprarenale asupra legăturii simpatice datorită participării mai active a adrenalinei la procesele metabolice..

Activarea legăturii hormonale-mediator este un răspuns la o situație de urgență - deficit de insulină.

Se știe că influența hormonilor în medula suprarenală și partea corticală este reciprocă. Catecolaminele afectează biosinteza și secreția de steroizi, elemente adrenergice ale hipotalamusului, sunt implicate în activarea acumulării și eliberării în nucleele unui neurosecret care reglează formarea și eliberarea ACTH. Hormonii corticali afectează proteidizarea mediatorului simpatic, care este posibil una dintre manifestările efectului permisiv asupra acțiunii catecolaminelor. Există o relație funcțională între hormonii creierului și partea corticală în influența lor asupra proceselor metabolice.

Acțiunea adrenalinei asupra metabolismului grăsimilor se bazează pe descompunerea accelerată a grăsimilor, în principal a trigliceridelor, formarea excesivă a acizilor grași și inhibarea lipogenezei. Modificări similare în metabolismul grăsimilor apar în diabetul zaharat. S-a găsit o relație corelativă clară între excreția zilnică de adrenalină și colesterolul total și esterificat la pacienții fără complicații vasculare și cu stadiul preclinic al leziunii. Odată cu creșterea severității complicațiilor vasculare, această relație dispare, ceea ce se poate explica prin agravarea modificărilor metabolismului grăsimilor pe măsură ce patologia vasculară progresează, în timp ce funcția sistemului simpatic-suprarenal scade chiar în stadiul organic al angiopatiilor diabetice. Un model similar se observă atunci când se compară cu lipidele totale: la pacienții fără leziuni vasculare și cu un stadiu preclinic, există o tendință de dependență corelativă (r = 0,32), în stadiile funcționale și organice se pierde.

Astfel, prezența unei corelații între unii indicatori de metabolism și excreția adrenalinei la pacienții cu diabet zaharat fără complicații vasculare cu un stadiu preclinic de angiopatie diabetică poate indica faptul că, în timpul debutului și formării leziunilor vasculare, există o relație mai strânsă între factorii neuro-hormonali, în special sistemul simpatic-suprarenalian și modificările metabolice implicate în dezvoltarea leziunilor vasculare diabetice în diabetul zaharat.

Dacă încălcarea metabolismului grăsimilor este patognomonică pentru ateroscleroză în general, inclusiv pentru macroangiopatiile diabetice, atunci schimbările în metabolismul proteinelor și mucopolizaharidelor sunt o caracteristică specifică a microangiopatiilor diabetice. Un rol special este atribuit creșterii hexozelor legate de proteinele serice din diabetul zaharat, în ceea ce privește aceste modificări ca fiind un factor cauzal în dezvoltarea angiopatiilor diabetice..

În diabetul zaharat, sunt relevate modificări semnificative în diferite aspecte ale metabolismului proteinelor. Tulburările raportului dintre aminoacizii liberi găsiți la pacienții diabetici sunt deosebit de proeminenți prin adăugarea de complicații vasculare. Aceste încălcări sunt reduse la o scădere a concentrației de histidină, arginină, tirozină, valină, metionină, leucină, izoleucină. Pe de altă parte, există o creștere a nivelurilor de glutamină, alanină, triptofan. Studiile histochimice confirmă conținutul crescut de triptofan în vasele intraorganice mici. Având în vedere că triptofanul servește ca sursă de formare a serotoninei, care are un efect presor asupra vaselor de sânge, semnificația modificărilor aminoacizilor în geneza angiopatiilor diabetice va deveni clară..

Modificările stabilite în concentrația de aminoacizi liberi din serul sanguin sunt o consecință a unei încălcări a sintezei proteinelor. Expresia acestora din urmă poate fi, de asemenea, modificări ale fracțiunilor proteice și ale complexelor proteine-carbohidrați caracteristice pacienților cu diabet zaharat. Disglucoproteinemia se manifestă printr-o scădere a fracțiilor de albumină și γ-globulină. În paralel cu aceasta, există o creștere a nivelului de mucopolizaharide neutre (mucoproteine ​​și acizi sialici). Corelația dintre nivelul ag-globulinelor și ag-glucoproteinelor și rata de propagare a undei pulsului prin vasele de tip muscular și elastic indică semnificația acestor tulburări ale metabolismului proteinelor în leziunea vaselor de sânge din diabetul zaharat..
Modificările metabolismului proteinelor sunt rezultatul modificărilor enzimatice complexe.

Caracterizarea disproteinemiei va fi incompletă fără a elucida proprietățile antigenice ale proteinelor modificate. Analiza imunoelectroforegramelor permite identificarea modificărilor calitative ale proteinelor la majoritatea pacienților. Modificările proprietăților antigenice ale proteinelor serice sunt evidențiate de caracteristici precum o creștere a numărului de componente antigenice, o creștere a intensității liniilor de precipitații în zona imunoglobulinelor, ag-macroglobulinei și iceruloplasminului, precum și apariția unor linii suplimentare în zona ag-globulinelor. Nu a fost stabilită nicio diferență semnificativă în imunogramele la pacienții cu leziuni vasculare. Cu toate acestea, pentru a căuta complexe antigenice în peretele vascular, este necesar să se utilizeze antiseruri "angiopatice".
Deci, disproteinemia la pacienții cu diabet zaharat se manifestă în principal prin schimbări ale compoziției fracțiunilor de globulină. Datorită faptului că globulinelor li se atribuie proprietățile de legare a hormonilor care circulă în sânge, pare interesant să se elucideze relația proteină-hormonală și, în primul rând, interacțiunea cu glucocorticoizii, având în vedere efectul lor catabolic asupra metabolismului proteinelor.

După cum sa menționat deja, determinarea paralelă a 11-OCS liber în sânge și capacitatea de legare a transcortinei au arătat o creștere a activității primului și o scădere a capacității proteinelor de a lega glucocorticoizii. Este posibil ca creșterea funcției glucocorticoide a cortexului suprarenal stabilit la pacienți, în special în diabetul complicat și decompensat, să joace un anumit rol în geneza disproteinemiei în această boală. Acest lucru este demonstrat de dinamica pozitivă a oglinzii proteice după adrenalectomie..

La întrebarea modalităților specifice de realizare a tulburărilor metabolice (disproteinemie) în dezvoltarea angiopatiilor diabetice se poate răspunde doar ipotetic. Pe de altă parte, o creștere a mucopolizaharidelor poate fi, de asemenea, o consecință a eliberării lor din pereții vaselor afectate, aparent datorită efectului depolimerizant al glucoproteinelor. O altă modalitate posibilă de participare a disproteinemiei la dezvoltarea leziunilor vasculare este relația competitivă a sângelui și a glucoproteinelor vasculare cu lipidele. O creștere a conținutului de globuline și a fracțiilor lor de glucoproteină favorizează precipitarea lipoproteinelor, deoarece proprietățile de coagulare ale fracțiilor de globulină în raport cu lipidele au fost stabilite, spre deosebire de proprietățile stabilizante (coloidoprotectoare) ale albuminei.

Nu puteți căuta originile leziunilor vasculare în acțiunea vreunui factor. Este logic să presupunem diferiți factori declanșatori pentru dezvoltarea angiopatiei diabetice cu includerea secvențială a mai multor legături patogenetice. În același timp, mecanismele patogenetice ale micro- și macroangiopatiilor sunt oarecum diferite..

Principalele etape în dezvoltarea microangiopatiilor diabetice pot fi reprezentate după cum urmează. Perturbarea metabolismului lipoproteinelor și glucoproteinelor caracteristic diabetului duce la hiperlipemie, disproteinemie și la creșterea nivelului de glucoproteine, în special mucopolizaharide neutre. În paralel cu tulburarea metabolică din patul vascular și în relație strictă cu acest proces, are loc o modificare a peretelui vascular. Modificările peretelui vascular pot începe cu o încălcare a reglării țesutului nervos și local al vaselor de sânge, ceea ce duce la o schimbare a tonusului și permeabilității acestora. Participarea simultană la dereglarea tonusului vascular, la „jocul vasomotor” crescut poate lua catecolamine, a căror biosinteză în timpul formării angiopatiilor diabetice poate fi îmbunătățită.

În prima etapă a angiopatiei diabetice, există o modificare a lumenului capilarelor, arteriolelor și venulelor. Permeabilitatea crește la debutul bolii. Este adesea observat un fundal tulbure al unei imagini capillaroscopice, indicând edem pericapilar. Încălcarea permeabilității este însoțită de exsudare și infiltrare a peretelui vascular de către componentele plasmatice. În acest caz, rolul principal este atribuit glucoproteinelor și lipoproteinelor. Pătrunderea elementelor plasmatice în peretele vascular este facilitată de o încetinire a fluxului sanguin datorită unei modificări a tonusului și lumenului vaselor de sânge, precum și o modificare a proprietăților de coagulare a sângelui.

În condiția „inferiorității” ereditare a vaselor de sânge, glucoproteinele sunt produse în cantități crescute în peretele vascular..

Gluco- și lipoproteinele, care se infiltrează în peretele vascular, stimulează la rândul lor celulele endoteliale pentru a crește producția de mucopolizaharide. În plus, infiltrarea și exudația sunt factori iritanti pentru membrana bazală, ducând la îngroșarea și hialinizarea acesteia. Pe de altă parte, aceleași procese de infiltrare și exsudare stimulează proliferarea endoteliului vascular..

Mecanismul „privat” de dezvoltare a retinopatiei diabetice este după cum urmează: expansiunea capilarelor și a venulelor este însoțită de stază prelungită, ceea ce duce la anevrisme capilare. Următoarea etapă - blocarea vaselor de sânge și hemoragia în retină - se dezvoltă ca urmare a încetinirii fluxului sanguin, creșterea coagulării sângelui și a vâscozității, în timp ce schimbarea peretelui capilar. Anoxia țesutului congestiv rezultat servește ca stimul natural pentru neovascularizarea retinei..

Unul dintre mecanismele declanșatoare care explică includerea factorilor hormonali poate fi supraproducția hormonilor contrainsulari (glucocorticoizi). În cazurile de participare a glucocorticoizilor la dezvoltarea angiopatiilor diabetice, conținutul lor crescut poate fi găsit adesea în stadiul inițial (funcțional), în perioada de formare activă a leziunilor vasculare, probabil datorită labilității mecanismelor adaptative.

Patogeneza macroangiopatiilor în diabetul zaharat abordează mecanismul de dezvoltare a aterosclerozei în general. Tulburările metabolice la pacienții cu diabet zaharat, în principal tulburările metabolismului grăsimilor și proteinelor, sunt similare cu cele care sunt tipice pentru stadiul activ al aterosclerozei. Prin urmare, majoritatea cercetătorilor asociază dezvoltarea aterosclerozei în diabetul zaharat cu o tulburare a metabolismului lipidelor și proteinelor. Modificările metabolismului glucidic servesc în mod natural ca factor declanșator la pacienții diabetici. Încălcarea glicolizei, caracteristică diabetului zaharat, este însoțită de acumularea excesivă în organism a acetil coenzimei A (CoA), care este compusul inițial pentru sinteza colesterolului. În corpul nediabetic, acetil-CoA este utilizat și pentru sinteza acizilor grași. În condiții de deficit de insulină, sinteza acizilor grași din ficat este redusă, iar metabolismul lor în periferie este inhibat. Consecința primului defect este o creștere a sintezei colesterolului, iar a doua - o creștere a nivelului de acizi grași din sânge..

Încălcarea lipogenezei în diabetul zaharat este însoțită nu numai de hipercolesterolemie, ci și de o modificare a compoziției lipoproteinelor. Colesterolul foarte sintetizat împreună cu fosfolipidele și trigliceridele și proteinele formează 3-lipoproteine. Colesterolul intră în subendoteliul vascular ca parte a 3-lipoproteinelor. Moleculele de 3-lipoproteine, spre deosebire de α-lipoproteine, conțin un procent ridicat de colesterol și trigliceride, datorită cărora sunt instabile în soluție și sunt predispuse la floculare și depunere în peretele vascular. La pacienții diabetici, conținutul de p-lipoproteine ​​și trigliceride este crescut, ceea ce determină predispoziția lor la ateroscleroză.

În ultimii ani, în formarea procesului aterosclerotic, inclusiv diabetul zaharat, se acordă un loc mare tulburării metabolice primare în peretele vascular. Un obstacol în calea depunerii de lipide în peretele vascular în condiții normale este activitatea ridicată a lipoproteinei lipazei, o enzimă care descompune trigliceridele. Lipoproteina lipază este localizată în principal în endoteliul vascular. La pacienții cu diabet zaharat, activitatea lipoproteinei lipazei este redusă.

Modificarea metabolismului peretelui vascular constă, în continuare, într-o modificare a compoziției mucopolizaharidelor din stratul subendotelial al aortei și arterelor mari. În condiții fiziologice, peretele vascular are un fel de barieră „metabolică” care reglează intensitatea penetrării ingredientelor plasmatice în el. Această proprietate este determinată de nivelul de metabolism al mucopolizaharidelor din substanța principală a arterelor.

Modificări ale metabolismului peretelui vascular

Hiperproducția adrenalinei și a glucocorticoizilor poate fi implicată în geneza aterosclerozei în diabetul zaharat. Acești hormoni afectează structura peretelui vascular, contribuind la moartea fibrelor elastice, scleroza membranei vasculare medii și calcificare.

Deficitul de insulină duce, pe de o parte, la hiperglicemie, formarea crescută de acetil-CoA și hiperlipidemie. Acesta din urmă, datorită scăderii activității lipolitice în peretele vascular, este însoțit de depunerea de complexe lipoproteice (lipide + mucopolizaharide + fibrinogen) în acesta. Depunerea fibrinogenului este facilitată de creșterea proprietăților de coagulare a sângelui și de o scădere a conținutului de heparină din sânge observată la pacienții cu diabet zaharat. Aparent, aceasta este una dintre modalitățile de dezvoltare a macroangiopatiilor.

Pe de altă parte, deficitul de insulină provoacă hiperfuncție suprarenală. O creștere a activității catecolaminelor duce la disfuncția vasomotorilor, iar hiperproducția glucocorticoizilor datorită efectului lor catabolic este însoțită de disproteinemie, care poate duce la o creștere a nivelului de mucopolizaharide și la formarea de autoalergeni. În acest caz, se dezvoltă o inflamație alergică în mezenchimul peretelui vascular. În cele din urmă, o creștere a activității mineralocorticoide duce la hipernatremie și o scădere a potasiului intracelular. Hipokaliemia, împreună cu o scădere a grupelor sulfhidril, este una dintre cauzele modificărilor degenerative ale mușchiului cardiac la pacienții cu diabet zaharat. Această a doua cale de dezvoltare a leziunilor vasculare, constând în legături hormonale, metabolice și autoimune, este predominantă în geneza microangiopatiilor diabetice..

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat