Dislipidemie - simptome și tratament

Ce este dislipidemia? Cauzele apariției, diagnosticarea și metodele de tratament vor fi analizate în articolul de Dr. A. V. Chernyshev, un cardiolog cu 25 de ani de experiență.

Definiția boală. Cauzele bolii

Dislipidemia (DL) este un sindrom patologic asociat cu afectarea metabolismului lipidelor și lipoproteinelor, adică o modificare a raportului concentrației lor în sânge. [1] Este unul dintre principalii factori de risc pentru bolile dependente de ateroscleroză.

Lipidele și lipoproteinele sunt una dintre sursele de energie necesare corpului uman. Sunt compuși organici asemănători grăsimilor. Lipidele fac parte din lipoproteine.

Cauzele care duc la dezvoltarea dislipidemiei pot fi împărțite în neschimbate (endogene) și modificabile (exogene).

Primul include vârsta, sexul, nivelurile hormonale și predispoziția ereditară.

Grupa factorilor de risc variabili pentru DL este mai numeroasă. Principalele motive includ:

  • nutriție inadecvată (consum excesiv de calorii, grăsimi saturate, carbohidrați simpli);
  • fumatul de tutun;
  • a fi supraponderal (obezitate viscerală);
  • Diabet;
  • abuzul de alcool;
  • tensiune arterială crescută;
  • stres prelungit;
  • stil de viata sedentar;
  • stres fizic sistematic;
  • inflamație cronică subclinică.

De asemenea, cauzele DL pot fi diferite boli, sindroame patologice și administrarea anumitor medicamente..

Conținutul de substanțe grase precum chilomicroni și trigliceride din sânge depinde mai mult de factori externi. Până la 80% din colesterolul lipoproteic cu densitate mică este sintetizat în organism, în principal în ficat și este mai puțin dependent de factorii externi. Formele genetice familiale ale DL sunt complet dependente de factorii ereditari. [nouăsprezece]

Simptome de dislipidemie

Deoarece DL este un sindrom de laborator, manifestările sale sunt asociate cu ateroscleroza arterelor acelor organe și țesuturi pe care le furnizează cu sânge:

  • ischemia creierului;
  • boală coronariană;
  • ateroscleroza obliterantă a arterelor extremităților inferioare etc..

Boala cardiacă ischemică este cea mai frecventă și formidabilă boală dependentă de ateroscleroză. Omoară mai mulți oameni decât toate tipurile de cancer. Cel mai adesea, această boală se manifestă sub formă de angină pectorală sau infarct miocardic..

Angină pectorală obișnuită să fie numită „angină pectorală”, care caracterizează cu acuratețe simptomele bolii - apăsarea sau stoarcerea senzațiilor din spatele sternului la înălțimea stresului fizic sau emoțional, care durează câteva minute și se termină după întreruperea sarcinii sau administrarea nitroglicerinei.

Infarctul miocardic este asociat cu ruperea unei plăci aterosclerotice în artera inimii și formarea unui cheag de sânge pe placă. Acest lucru duce la ocluzie arterială rapidă, ischemie acută, leziuni miocardice și necroză..

Creierul poate suferi de ischemie cronică și acută, care se manifestă prin amețeli, pierderea cunoștinței, pierderea vorbirii și funcția motorie. Aceasta nu este altceva decât un accident vascular cerebral cerebral sau o afecțiune pre-accident vascular cerebral - un atac ischemic tranzitor. Cu ateroscleroza obliterantă a extremităților inferioare, scade aportul de sânge la picioare. Trebuie remarcat faptul că mult timp ateroscleroza rămâne asimptomatică, manifestările clinice încep când artera este îngustată cu 60-75%.

Dislipidemiile genetice familiale se pot prezenta cu stigmate, cum ar fi xantomele cutanate și xanthelmele pleoapelor..

O creștere semnificativă a concentrației trigliceridelor din sânge (mai mult de 8 mmol / L) poate duce la pancreatită acută, care este însoțită de dureri severe la nivelul abdomenului superior, greață, vărsături, ritm cardiac rapid și slăbiciune generală.

Patogenia dislipidemiei

Principalele lipide din plasma sanguină sunt:

  • colesterolul (CS) - un precursor al acizilor biliari, al hormonilor sexuali și al vitaminei D;
  • fosfolipide (PL) - principalele componente structurale ale tuturor membranelor celulare și stratul exterior al particulelor de lipoproteine;
  • trigliceride (TG) - lipide formate din acizi grași și glicerol, care pătrund în organism cu alimente, apoi sunt transportate în depozitele de grăsimi sau incluse în lipoproteine.

Acizii grași (FA) ai plasmei sanguine sunt o sursă de energie și un element structural al TG și PL. Sunt saturate și nesaturate. FA saturate se găsesc în grăsimile animale. Acizii grași nesaturați alcătuiesc grăsimile vegetale și sunt împărțiți în acizi grași mono și polinesaturați. FA mononesaturate se găsesc în cantități mari în uleiul de măsline, iar cele polinesaturate - în uleiul de pește și alte uleiuri vegetale. Se crede că toate aceste grăsimi sunt necesare pentru oameni, cantitatea lor echilibrată ar trebui să fie de până la 30% din aportul zilnic de calorii și distribuită în aproximativ trei părți egale între acizii grași mono-, polinesaturați și saturați..

Combinația de grăsimi cu proteine ​​se numește lipoproteine ​​sau lipoproteine..

Dislipidemie: ce este?

Ce este dislipidemia

Perturbarea spectrului lipidic duce la dislipidemie

Dislipidemia se numește un raport patologic anormal al concentrațiilor diferitelor tipuri de lipide din sângele uman. Cantitatea și calitatea lipidelor este un indicator sensibil și specific al stării ficatului, intestinelor, vaselor de sânge.

Metoda de detectare a dislipidemiei este o lipidogramă, care ține cont de obicei de indicatori: colesterolul seric total (TC), lipoproteinele cu densitate ridicată, scăzută, foarte mică (HDL, LDL, VLDL) și trigliceridele (TG). Se calculează, de asemenea, coeficientul de aterogenitate (CA), care arată în mod obiectiv riscul de ateroscleroză la un pacient.

Lipidele (colesterolul) intră în organism cu alimente, sunt descompuse în particule mici de enzimele digestive, absorbite prin mucoasa intestinală, livrate în ficat, unde sunt implicate în sinteza acizilor grași, procesele metabolice ale trigliceridelor, fosfolipidelor, sunt încorporate în membranele celulare, sunt stocate în țesuturi pentru energie asigurarea corpului.

Fosfolipide - componente structurale ale membranei celulare

Proprietăți pozitive ale lipidelor:

  • Funcția structurală: construirea membranelor celulare, tecile fibrelor nervoase.
  • Funcția sintetică: lipidele stau la baza hormonilor steroizi și a unor vitamine.
  • Funcția de transport: grăsimile împreună cu proteinele creează molecule de lipoproteine ​​necesare pentru transferul diferitelor molecule.
  • Funcția energetică: procesul de lipoliză asigură de două ori mai multă energie decât digestia glucidelor.
  • Lipidele sunt esențiale pentru absorbția și asimilarea substanțelor liposolubile, precum vitaminele A, D, E.
  • Lipidele sunt necesare pentru a crea rezerve în organism, pentru a proteja organele (de exemplu, rinichii) de deplasare, stres mecanic.
  • Valoare estetică: depunerea lipidelor în țesutul subcutanat pentru elasticitatea pielii, fără riduri.

„Obezitatea” ficatului cu dislipidemie

Proprietăți negative ale lipidelor:

  • Acumularea excesivă a acestora în jurul și chiar în interiorul organelor, de exemplu, în ficat, sub endocard și în miocardul inimii, perturbă funcțiile normale ale organelor.
  • Acumularea anumitor tipuri de lipide în peretele vascular duce la apariția plăcilor aterosclerotice.

Clasificarea dislipidemiei

  1. Tipul I: o creștere a nivelului de chilomicroni (principala formă de transport a lipidelor care intră în organism) cu o creștere a TG, fără o creștere a colesterolului total. Acest tip este neutru în raport cu debutul aterosclerozei. Condiția este rezolvată prin dietă.
  2. Tipul II-a: o creștere a colesterolului LDL cu o ușoară creștere a colesterolului total. Riscul de ateroscleroză este mare. Este necesară terapie medicamentoasă.
  3. Tipul II-b: o creștere a LDL și VLDL cu o creștere semnificativă a colesterolului total și a TG. Riscul de ateroscleroză este foarte mare. Este necesară terapie medicamentoasă.
  4. Tipul III: o creștere a LP a densității intermediare cu o creștere semnificativă a TC și TG. Riscul de ateroscleroză este, de asemenea, ridicat. Este necesară terapia medicamentoasă. Acest tip este mai puțin frecvent decât II.
  5. Tipul IV: o creștere a VLDL numai cu o ușoară creștere a colesterolului total și a TG, sau acești indicatori rămân normali. Riscul de ateroscleroză este scăzut. Dieta necesară.
  6. Tipul V: o creștere a VLDL și chilomicroni cu o creștere bruscă a TG. Riscul de ateroscleroză este mic. Dieta necesară.

Deci, să subliniem că lipoproteinele cu aterogenitate ridicată sunt lipoproteine ​​cu densitate mică și medie. VLDL sunt mai puțin periculoase, dar aterogene. TG sunt neutre.

Grupuri de risc de dislipidemie

Pacienții cu sindrom metabolic sunt expuși riscului

  1. Pacienți cu dislipidemie ereditară.
  2. Pacienți sănătoși cu dislipidemie nutrițională (alimentară) care poate fi controlată prin dietă.
  3. Pacienți cu sindrom metabolic, diabet zaharat, cu simptome evidente sau neexprimate ale acestor boli. Necesită modificări ale stilului de viață, dietă, medicamente.
  4. Pacienți cu dislipidemie, cu boli cardiovasculare în forma lor compensată. Este necesară reținerea constantă a proceselor patologice pentru a încetini progresia bolii.
  5. Pacienți cu dislipidemie și boli cardiovasculare decompensate (ateroscleroză severă a vaselor extremităților, boală coronariană de grad înalt, atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale). Avem nevoie de diferite tipuri de tratament până la chirurgical.

Cauzele dislipidemiei

Supraalimentarea este cauza dislipidemiei

  1. Dislipidemie ereditară: defecte ale receptorilor LP, enzimelor lipazei, proteinelor de suprafață ale moleculelor LP (apoB-100, apoC-2).
  2. Motive alimentare: supraalimentare, consumul de alimente grase, grăsimi animale. Sunt bogate în colesterol: carne de porc, porc și ficat de vită, creier, rinichi, limbă, gălbenuș de ou, creveți, calmar, caviar, unt, brânză, cârnați și cârnați, alcool (de obicei bere). Un stil de viață sedentar și fumatul exacerbează acumularea de grăsime în organism.
  3. Afecțiuni hepatice: hepatită cronică de orice etiologie, ciroză biliară primară, intoxicație (inclusiv alcoolică).
  4. Patologie renală: sindrom nefrotic, insuficiență renală cronică.
  5. Boli endocrinologice: diabet zaharat, hipotiroidism, sindrom Cushing, deficit de hormon de creștere.

Simptome și semne

Depunerea colesterolului sub ochi

Obezitatea supraponderală sau evidentă este observată la 95% dintre pacienți. Măsurarea indicelui de masă corporală (IMC), care este egal cu raportul dintre greutatea corporală în kilograme și înălțimea în metri pătrate, ajută la identificarea problemei. Rata IMC este de 18,5-24,9 kg / m 2. Depășirea limitei superioare a acestui interval indică obiectiv probleme cu greutatea.

La pacienții cu hiper- și dislipidemie severă, poate apărea xantomatoza, depunerea colesterolului sub formă de plăci gălbui. Localizarea frecventă a xantomelor: pielea feței (în special în jurul ochilor și pe pleoapele superioare), pielea palmelor, tendoanele degetelor, tendoanele lui Ahile, zona articulației genunchiului, corneea ochilor, oasele craniului.

Ficatul este adesea mărit și poate fi nedureros sau sensibil la palpare. În cazul proceselor obstructive în tractul biliar, pot apărea colici biliare, icter.

Dislipidemia poate provoca ischemie la nivelul membrelor

Cu ateroscleroza vaselor, poate apărea ischemia diferitelor organe. La pacienții cu vârsta peste 45 de ani, acest lucru se manifestă mai des:

  • simptomele bolii cardiace ischemice (durerile toracice de natură presantă, compresivă în timpul stresului fizic și emoțional, sunt bine controlate de nitroglicerină);
  • simptome de ischemie a extremităților (durere la picioare la mers, pe mâini - cu muncă prelungită, paloare și răceală a extremităților, lipsa creșterii părului pe ele);
  • simptome de ischemie cerebrală (afectarea atenției, memorie, distragere a atenției, amețeli).

Metode pentru diagnosticarea dislipidemiei

Studiul necesită sânge venos

Este important să se ia în considerare dacă pacientul ia medicamente pentru scăderea lipidelor în momentul profilului lipidic.

O concluzie normală pentru un adult arată astfel:

  • Colesterol total: 3,6-5,0 mmol / L.
  • LDL: 1,5 - 3,0 mmol / L.
  • VLDL: 0,2-0,9 mmol / L.
  • HDL: 0,9-2,2 mmol / L. Pentru femei, este mai bine să mențineți o rată mai mare de 1,2 mmol / L, pentru bărbați - mai mult de 1,0 mmol / L.
  • Trigliceride: 0,4 - 1,7 mmol / L.
  • Coeficientul aterogen (raportul dintre fracțiile aterogene și HDL): 1,5-3,0. Cu CA 3.0-4.0, riscul de ateroscleroză este moderat, iar cu CA mai mult de 4.0, riscul este ridicat.

Corectarea dislipidemiei

Dieta este importantă pentru dislipidemie

O dietă fără colesterol și hipocalorică este măsura utilizată pentru toți pacienții cu dislipidemie. Se recomandă consumul de alimente în porții mici, de cel puțin 3-5 ori pe zi, consumul de cereale, legume, fructe, brânză de vaci, chefir, carne slabă, albuș de ou. Excludeți grăsimile (grăsimile animale), prăjit, afumat, fructe de mare, gălbenuș de ou, cofetărie. Conținutul total de calorii al alimentelor nu trebuie să depășească 1800 kcal pe zi.

  • Statine: simvastatină, rosuvastatină, atorvastatină. Acestea reduc nivelul colesterolului total, LP aterogen și TG, cresc HDL, protejează pereții vaselor de sânge și reduc inflamația din ele. Se recomandă administrarea de statine timp de 3-6 luni sub controlul parametrilor biochimici ai sângelui o dată pe lună.
  • Fibrează: gemfibrozil, ciprofibrat. Reduceți semnificativ nivelurile de TG, creșteți HDL. Adesea prescris cu statine.
  • Colestipol: reduce absorbția acizilor biliari din intestin, îi îndepărtează cu fecale, în cele din urmă duce la o absorbție scăzută a grăsimilor dietetice.
  • Acid nicotinic: scade colesterolul total, LDL, TG, crește HDL, dilată vasele de sânge din creier.
  • Ursofalk: reduce absorbția colesterolului alimentar și formarea acestuia în ficat, îmbunătățește scurgerea bilei.
  • Mucofalk: leagă acizii biliari, reduce depozitele de colesterol din celule, reduce colesterolul LDL din sânge, favorizează pierderea în greutate.

Care este pericolul dislipidemiei

Impactul negativ al dislipidemiei - progresia aterosclerozei

Cel mai mare pericol de dislipidemie este progresia bolilor ischemice ale organelor interne. Plăcile aterosclerotice deteriorate ale arterelor coronare pot provoca blocarea vaselor de sânge cu lipide și mase trombotice, ducând la infarct miocardic. Pătrunderea unor astfel de mase din plăcile arterelor aortei și carotide în vasele creierului amenință cu accident vascular cerebral și dizabilitate. Ateroscleroza severă a extremităților poate duce la amputarea acestora.

Prevenirea și prognosticul

Se recomandă să urmezi o dietă, să controlezi greutatea corporală, să faci mișcare sau să faci plimbări zilnice de cel puțin 40 de minute pe zi. În caz de reclamații, trebuie să contactați imediat un terapeut, endocrinolog, nutriționist, cardiolog.

Prognosticul este favorabil persoanelor cu vârsta sub 45 de ani care nu prezintă dureri la nivelul inimii și membrelor. Riscul apariției unor afecțiuni critice bruște (infarct miocardic, accident vascular cerebral etc.) este ridicat la persoanele în vârstă cu hiper- și dislipidemie pe termen lung, fără o corectare adecvată..

Dislipidemie

Dislipidemia este o încălcare a metabolismului lipidic, care constă într-o modificare a concentrației de lipide din sânge (scădere sau creștere) și se referă la factori de risc pentru dezvoltarea a numeroase procese patologice în organism.

Colesterolul este un compus organic care, printre altele, se găsește în membranele celulare. Această substanță este insolubilă în apă, dar solubilă în grăsimi și solvenți organici. Aproximativ 80% din colesterol este produs de organismul însuși (ficatul, intestinele, glandele suprarenale, rinichii, glandele sexuale participă la producerea acestuia), restul de 20% intră în organism cu alimente. Microflora intestinală este implicată activ în metabolismul colesterolului..

Funcțiile colesterolului includ asigurarea stabilității membranelor celulare într-un interval larg de temperaturi, participarea la sinteza vitaminei D, a hormonilor suprarenali (inclusiv estrogeni, progesteron, testosteron, cortizol, aldosteron), precum și a acizilor biliari.

În absența tratamentului pe fondul dislipidemiei, se dezvoltă ateroscleroza vasculară.

Formele de transport ale lipidelor în organism, precum și elementele structurale ale membranelor celulare, sunt lipoproteinele, care sunt complexe formate din lipide (lipo-) și proteine ​​(proteine). Lipoproteinele sunt împărțite în libere (lipoproteine ​​din sânge, solubile în apă) și structurale (lipoproteine ​​ale membranelor celulare, teacă de mielină a fibrelor nervoase, insolubile în apă).

Cele mai studiate lipoproteine ​​libere sunt lipoproteinele din plasma sanguină, care sunt clasificate în funcție de densitatea lor (cu cât este mai mare conținutul de lipide, cu atât este mai mică densitatea):

  • lipoproteine ​​cu densitate foarte mică;
  • lipoproteine ​​cu densitate scăzută;
  • lipoproteine ​​cu densitate mare;
  • chilomicroni.

Colesterolul este transportat în țesuturile periferice de către chilomicroni, lipoproteinele cu densitate foarte mică și joasă, iar lipoproteinele cu densitate mare îl transportă în ficat. În timpul degradării lipolitice a lipoproteinelor cu densitate foarte mică, care are loc sub acțiunea enzimei lipoproteine ​​lipaza, se formează lipoproteine ​​cu densitate intermediară. În mod normal, lipoproteinele cu densitate intermediară se caracterizează printr-o durată scurtă de viață în sânge, dar se pot acumula cu unele tulburări ale metabolismului lipidic.

Dislipidemia aparține principalilor factori de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei, care, la rândul său, este responsabilă pentru majoritatea patologiilor sistemului cardiovascular care apar la bătrânețe. Tulburările aterogene ale metabolismului lipidic includ:

  • concentrație crescută a colesterolului total din sânge;
  • niveluri crescute de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate mică;
  • scăderea nivelului de lipoproteine ​​cu densitate mare.

Motivele

Motivele dezvoltării dislipidemiilor pot fi congenitale (mutații unice sau multiple care determină supraproducție sau defecte în eliberarea trigliceridelor și lipoproteinelor cu densitate mică, sau hipoproducție sau excreție excesivă a lipoproteinelor cu densitate mare), și dobândite. Cel mai adesea, dislipidemia se datorează unei combinații de mai mulți factori.

Tratamentul medicamentos al dislipidemiei la copii se efectuează numai după 10 ani.

Principalele boli care contribuie la dezvoltarea acestui proces patologic includ boli hepatice difuze, insuficiență renală cronică, hipotiroidism. Dislipidemia apare adesea la pacienții cu diabet zaharat. Motivul este tendința acestor pacienți la aterogeneză în combinație cu o concentrație crescută de trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate mică în sânge și o scădere simultană a nivelului lipoproteinelor cu densitate mare. Pacienții cu diabet zaharat de tip 2 prezintă un risc crescut de a dezvolta dislipidemie, în special cei cu o combinație de control scăzut al diabetului și obezitate severă.

Alți factori de risc includ:

  • prezența dislipidemiei în istoria familiei, adică predispoziția ereditară;
  • hipertensiune arteriala;
  • alimentație slabă (în special supraalimentare, consum excesiv de alimente grase);
  • lipsa activității fizice;
  • supraponderalitate (în special obezitate abdominală);
  • obiceiuri proaste;
  • stres psiho-emoțional;
  • administrarea anumitor medicamente (diuretice, imunosupresoare etc.);
  • vârsta peste 45 de ani.

Tipuri de dislipidemii

Dislipidemiile sunt împărțite în congenitale și dobândite, precum și izolate și combinate. Dislipidemiile ereditare sunt monogene, homozigote și heterozigote. Achiziționat poate fi primar, secundar sau nutrițional.

Dislipidemia este în esență un indicator de laborator care poate fi determinat doar de rezultatele unui test de sânge biochimic.

Conform clasificării Fredrickson a dislipidemiilor (hiperlipidemii), care este adoptată de Organizația Mondială a Sănătății ca o nomenclatură standard internațională pentru tulburările metabolismului lipidic, procesul patologic este împărțit în cinci tipuri:

  • dislipidemie tip 1 (hipercilomicronemie ereditară, hiperlipoproteinemie primară) - caracterizată printr-o creștere a nivelului de chilomicroni; nu aparține principalelor motive pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice; frecvența apariției în populația generală este de 0,1%;
  • dislipidemie tip 2a (hipercolesterolemie poligenică, hipercolesterolemie ereditară) - o creștere a nivelului lipoproteinelor cu densitate mică; frecvența apariției - 0,4%;
  • dislipidemie tip 2b (hiperlipidemie combinată) - niveluri crescute de lipoproteine ​​și trigliceride cu densitate mică, foarte mică; diagnosticat în aproximativ 10%;
  • dislipidemie tip 3 (dis-beta-lipoproteinemie ereditară) - o creștere a nivelului lipoproteinelor cu densitate intermediară; probabilitate mare de a dezvolta leziuni aterosclerotice ale vaselor de sânge; frecvența apariției - 0,02%;
  • dislipidemie tip 4 (hiperlipemie endogenă) - o creștere a nivelului lipoproteinelor cu densitate foarte mică; apare la 1%;
  • dislipidemie de tip 5 (hipertrigliceridemie ereditară) - niveluri crescute de chilomicroni și lipoproteine ​​cu densitate foarte mică.

Dislipidemie

Ce este dislipidemia?

Dislipidemia (hiperlipidemia) este un nivel ridicat de lipide (colesterol, trigliceride sau ambele) sau niveluri scăzute de colesterol de lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL).

Lipoproteinele sunt particule de proteine ​​și alte substanțe. Acestea conțin grăsimi precum colesterolul și trigliceridele care nu pot circula liber în sânge.

Există diferite tipuri de lipoproteine, inclusiv:

  • chilomicron;
  • lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL);
  • lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL);
  • lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL).

Nivelurile de lipoproteine ​​și, prin urmare, lipide, în special colesterolul cu lipoproteine ​​cu densitate mică (LDL), cresc ușor odată cu înaintarea în vârstă. Nivelurile sunt de obicei puțin mai mari la bărbați decât la femei, dar nivelurile la femei cresc după menopauză. Creșterea nivelului de lipoproteine ​​care apare odată cu vârsta poate duce la dislipidemie.

Pe măsură ce nivelul colesterolului total crește, riscul de apariție a aterosclerozei crește, chiar dacă nivelul nu este suficient de ridicat pentru a provoca dislipidemie.

Ateroscleroza poate afecta arterele care furnizează inima (cauzează boala arterelor coronare), arterele care furnizează creierul (provocând un accident vascular cerebral) și arterele care furnizează restul corpului (cauzând boli ale arterelor periferice). Prin urmare, nivelurile ridicate de colesterol total cresc, de asemenea, riscul de atac de cord sau accident vascular cerebral..

Colesterolul total scăzut este, în general, considerat mai bun decât cel ridicat. Cu toate acestea, nivelurile foarte scăzute de colesterol (hipolipidemia) pot fi, de asemenea, nesănătoase..

Deși nu există o limită naturală între nivelurile normale și anormale de colesterol, un nivel total de colesterol mai mic de 200 miligrame pe decilitru de sânge (mg / dL) este de dorit pentru adulți. Și mulți oameni beneficiază de menținerea nivelurilor de lipide și mai scăzute. În unele părți ale lumii (de exemplu, China și Japonia), unde nivelul mediu de colesterol este de 150 mg / dL, bolile coronariene sunt mai puțin frecvente decât în ​​țări precum Rusia, Statele Unite. Riscul de infarct este mai mult decât dublu când nivelul colesterolului total se apropie de 300 mg / dL.

Nivelul colesterolului total este doar un ghid general pentru riscul de ateroscleroză. Nivelurile componentelor colesterolului total, în special colesterolul LDL și HDL, sunt mai importante. Colesterolul LDL ridicat (rău) vă crește riscul. Colesterolul HDL (bun) ridicat nu este, în general, considerat o tulburare, deoarece scade riscul de ateroscleroză. Cu toate acestea, colesterolul HDL scăzut (definit ca mai mic de 40 mg / dl) este asociat cu un risc crescut de boli cardiovasculare. Experții consideră că este de dorit un nivel de colesterol LDL mai mic de 100 mg / dL.

Nu este clar dacă creșterea trigliceridelor crește riscul de atac de cord sau accident vascular cerebral. Nivelurile de trigliceride peste 150 mg / dL sunt considerate anormale, dar nivelurile ridicate nu par să crească riscul la toate persoanele. Pentru persoanele cu niveluri ridicate de trigliceride, riscul de infarct miocardic sau accident vascular cerebral este crescut dacă au și colesterol bun scăzut, diabet, boli renale cronice sau multe rude apropiate care au avut ateroscleroză (antecedente familiale).

Nivelurile ridicate de HDL, colesterolul bun, pot fi benefice și nu sunt considerate o tulburare. Nivelurile prea scăzute de HDL cresc riscul de ateroscleroză.

Lipoproteina este o combinație de LDL cu o proteină suplimentară adăugată la aceasta. Nivelurile peste 30 mg / dL (sau 75 nmol / L) sunt asociate cu un risc crescut de ateroscleroză. Nivelurile ridicate sunt adesea moștenite. Lipoproteina este independentă de nutriție sau de majoritatea medicamentelor hipolipemiante. De obicei, trebuie măsurat o singură dată..

Cauze și factori de risc pentru dislipidemie

Factorii care cauzează dislipidemie sunt împărțiți în:

  • Primare: cauze genetice (ereditare);
  • Secundar: stilul de viață și alte motive.

Atât cauzele primare, cât și cele secundare contribuie la dislipidemie în grade diferite. De exemplu, o persoană cu hiperlipidemie ereditară poate avea niveluri chiar mai ridicate de lipide dacă persoana are și cauze secundare de hiperlipidemie..

Dislipidemie primară (ereditară)

Cauzele primare includ mutații genetice care determină organismul să producă prea mult colesterol LDL sau trigliceride sau mutații care afectează eliminarea acestor substanțe din organism. Unele cauze includ subproducția sau eliminarea excesivă a colesterolului HDL. Cauzele primare tind să fie moștenite și astfel răspândite în familii.

Nivelul colesterolului și al trigliceridelor este cel mai ridicat la persoanele cu dislipidemii primare, care afectează metabolismul organismului și excreția de lipide. Oamenii pot moșteni, de asemenea, tendința ca colesterolul lor HDL să fie neobișnuit de scăzut.

Sechelele dislipidemiei primare pot include ateroscleroza prematură, care poate duce la angina pectorală sau atacuri de cord. Boala arterelor periferice este, de asemenea, o consecință, care duce adesea la scăderea fluxului sanguin către picioare, cu durere la mers. Accidentul vascular cerebral este o altă posibilă consecință. Nivelurile foarte ridicate de trigliceride pot provoca pancreatită.

La persoanele cu o tulburare genetică care determină niveluri crescute de trigliceride (cum ar fi hipertrigliceridemia familială sau hiperlipidemia familială combinată), anumite tulburări și substanțe pot ridica trigliceridele la niveluri extrem de ridicate. Exemple de tulburări includ diabetul zaharat slab controlat și bolile renale. Exemple de substanțe includ consumul excesiv de alcool și utilizarea anumitor medicamente, cum ar fi estrogeni (luați pe cale orală), care cresc nivelul trigliceridelor.

Simptomele pot include depuneri de grăsime (xantome eruptive) în piele pe partea din față a picioarelor și a spatelui brațelor, splină și ficat mărite, dureri abdominale și sensibilitate scăzută la atingere din cauza leziunilor nervoase. Aceste tulburări pot provoca pancreatită, uneori fatală.

Limitarea aportului de grăsimi (la 50 de grame pe zi) poate ajuta la prevenirea leziunilor nervoase și a pancreatitei. Pierderea în greutate și oprirea alcoolului vor ajuta, de asemenea. Medicamentele hipolipemiante pot fi, de asemenea, eficiente.

- deficit lipoproteic lipazic și deficit apolipoprotein C2.

Deficitul lipoproteic lipazic și deficitul apolipoproteinei C2 sunt tulburări rare cauzate de lipsa anumitor proteine ​​necesare pentru îndepărtarea particulelor de trigliceride. În aceste tulburări, organismul este incapabil să îndepărteze chilomicronii din sânge, rezultând niveluri foarte ridicate de trigliceride. Nivelurile netratate adesea cu mult peste 1000 mg / dL.

Simptomele apar în timpul copilăriei și adolescenței timpurii. Acestea includ crize recurente de durere abdominală, ficat și splină mărite și umflături galbene roz pe piele pe coate, genunchi, fese, spate, partea din față a picioarelor și partea din spate a brațelor. Aceste erupții, numite xantome eruptive, sunt depozite de grăsime. Consumul de grăsime agravează simptomele.

Deși tulburarea nu duce la ateroscleroză, ea poate provoca pancreatită, uneori fatală. Persoanele cu această tulburare trebuie să limiteze strict cantitatea tuturor tipurilor de grăsimi - saturate, nesaturate și polinesaturate - din dieta lor. Este posibil ca oamenii să fie nevoiți să ia suplimente de vitamine pentru a compensa deficiențele nutriționale din dieta lor. Mai multe tratamente pentru lipoprotein lipaza și deficitul de apolipoproteină C2 sunt în curs de dezvoltare.

- Hipercolesterolemie familială.

Cu hipercolesterolemie familială, colesterolul total crește. Oamenii pot moșteni o genă anormală sau două gene anormale, una de la fiecare părinte. Persoanele care au două gene anormale (homozigoți) sunt mai afectate decât persoanele care au o singură genă anormală (heterozigoți).

Aproximativ 1 din 200 de persoane sunt heterozigoți, iar 1 din 250.000 - 1 din 1 milion de oameni sunt homozigoti. Persoanele afectate pot avea depuneri grase (xantome) în tendoane în călcâi, genunchi, coate și degete. Rareori xantomele apar până la vârsta de 10 ani.

Hipercolesterolemia familială poate duce la ateroscleroză rapid progresivă și la moarte precoce din cauza bolii coronariene. Copiii cu două gene anormale pot avea un atac de cord sau angină pectorală până la vârsta de 20 de ani, iar bărbații cu o genă anormală dezvoltă adesea boli coronariene între 30 și 50 de ani. Femeile cu o genă anormală prezintă, de asemenea, un risc crescut, dar riscul începe de obicei cu aproximativ 10 ani mai târziu decât bărbații. Persoanele care fumează sau au hipertensiune, diabet sau obezitate pot dezvolta ateroscleroză chiar mai devreme.

Tratamentul pentru hipercolesterolemia familială începe cu o dietă săracă în grăsimi saturate și colesterol. Se recomandă pierderea în greutate, renunțarea la fumat și creșterea activității fizice, după cum este necesar. De obicei sunt necesare unul sau mai multe medicamente hipolipemiante. Unii oameni au nevoie de afereză, o metodă de filtrare a sângelui pentru a reduce nivelul LDL. Unele persoane cu hipercolesterolemie familială homozigotă pot beneficia de transplanturi hepatice. Diagnosticul și tratamentul precoce pot reduce riscul crescut de atac de cord și accident vascular cerebral.

- Hiperlipidemie combinată familială.

În hiperlipidemia combinată familială, nivelurile de colesterol, trigliceride sau ambele pot fi ridicate. Această tulburare afectează 1-2% dintre oameni. Nivelurile lipidice devin de obicei anormale după vârsta de 30 de ani, dar uneori la o vârstă mai mică, în special la persoanele care sunt supraponderale, au o dietă bogată în grăsimi sau sindrom metabolic.

Tratamentul pentru hiperlipidemie combinată familială include restricționarea aportului de grăsimi saturate, colesterol și zahăr, precum și exerciții fizice și, dacă este necesar, pierderea în greutate. Mulți oameni cu această tulburare trebuie să ia medicamente pentru scăderea lipidelor.

- Disbetalipoproteinemie familială.

În disbetalipoproteinemia familială, nivelurile de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL) și colesterolul total și trigliceridele sunt ridicate. Aceste niveluri sunt ridicate, deoarece o formă neobișnuită de VLDL se acumulează în sânge. Depozitele de grăsime (xantome) se pot forma în piele deasupra coatelor și genunchilor și în palmele mâinilor, unde pot provoca pliuri galbene. Această afecțiune neobișnuită duce la dezvoltarea timpurie a aterosclerozei severe. La vârsta mijlocie, ateroscleroza duce adesea la blocarea arterelor coronare și periferice.

Tratamentul disbetalipoproteinemiei familiale include atingerea și menținerea greutății corporale recomandate și limitarea aportului de colesterol, grăsimi saturate și carbohidrați. De asemenea, este necesar să luați medicamente hipolipemiante. Cu ajutorul tratamentului, nivelul lipidelor poate fi îmbunătățit, progresia aterosclerozei poate fi încetinită, iar depunerile de grăsime pe piele pot fi reduse sau dispărute.

- Hipertrigliceridemie familială.

În hipertrigliceridemia familială, nivelul trigliceridelor crește. Această tulburare afectează aproximativ 1% din oameni. La unele familii afectate de această tulburare, ateroscleroza tinde să se dezvolte la o vârstă fragedă. Atunci când este cazul, pierderea în greutate și restricționarea consumului de alcool și carbohidrați aduc adesea trigliceridele înapoi la nivelurile normale. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, utilizarea unui medicament hipolipemiant poate ajuta. Pentru persoanele care au și diabet, este important un control bun al diabetului.

- Hipoalphalipoproteinemia.

Cu hipoalphalipoproteinemia, colesterolul HDL scade. Nivelurile scăzute de colesterol HDL sunt adesea moștenite. Multe anomalii genetice diferite pot cauza colesterol HDL scăzut. Deoarece medicamentele care cresc colesterolul HDL nu reduc riscul de ateroscleroză, hipoalfalipoproteinemia este tratată prin scăderea colesterolului LDL.

Dislipidemie secundară

Cauzele secundare contribuie la multe cazuri de dislipidemie.

Cea mai importantă cauză a dislipidemiei secundare este:

  • un stil de viață sedentar cu un consum excesiv de grăsimi saturate, colesterol și grăsimi trans.

Unele alte cauze secundare comune includ:

  • Diabet;
  • consumul unor cantități mari de alcool;
  • boli renale cronice;
  • hipotiroidism;
  • ciroză biliară primară;
  • luarea anumitor medicamente.

Unele persoane sunt mai sensibile la efectele dietei decât altele, dar majoritatea suferă de efectele într-un fel sau altul. O persoană poate mânca cantități mari de grăsimi animale, iar nivelul colesterolului total nu crește peste nivelul dorit. O altă persoană poate urma o dietă strictă cu conținut scăzut de grăsimi, iar colesterolul total nu va scădea sub niveluri ridicate. Această diferență pare a fi datorată în principal geneticii..

Structura genetică a unei persoane afectează viteza cu care organismul produce, folosește și îndepărtează aceste grăsimi. În plus, tipul de corp nu prezice întotdeauna nivelul colesterolului. Unele persoane supraponderale au niveluri scăzute de colesterol, iar unele persoane subțiri au niveluri ridicate de colesterol. Consumul de calorii suplimentare poate duce la niveluri ridicate de trigliceride, precum și la un consum ridicat de alcool.

Unele tulburări determină creșterea nivelului de lipide. Diabetul slab controlat sau bolile cronice de rinichi pot duce la creșterea colesterolului total sau a trigliceridelor. Anumite afecțiuni hepatice (în special ciroza biliară primară) și o glandă tiroidă subactivă (hipotiroidism) pot duce la niveluri ridicate de colesterol total.

Utilizarea unor medicamente precum estrogeni (luați pe cale orală), contraceptive orale, corticosteroizi, retinoizi, diuretice tiazidice (într-o oarecare măsură), ciclosporină, tacrolimus și medicamente antivirale utilizate pentru tratarea virusului imunodeficienței umane (HIV) și SIDA pot crește colesterolul și / sau trigliceride.

Fumatul, infecția cu HIV, diabetul slab controlat sau bolile renale (cum ar fi sindromul nefrotic) pot reduce nivelul colesterolului bun. Medicamentele precum beta-blocantele și steroizii anabolizanți pot reduce nivelul HDL.

Semne și simptome ale dislipidemiei

Lipidele crescute din sânge, de obicei, nu provoacă simptome. Uneori, când nivelurile sunt deosebit de ridicate, grăsimea este depusă în piele și tendoane și formează umflături numite xantome. Uneori oamenii dezvoltă inele albe sau gri opace la marginea corneei.

Nivelurile foarte ridicate de trigliceride pot determina creșterea ficatului sau splinei, furnicături sau senzații de arsură la nivelul mâinilor și picioarelor, dificultăți de respirație și confuzie și pot crește riscul de a dezvolta pancreatită. Pancreatita poate provoca dureri abdominale severe și este uneori fatală.

Diagnosticul dislipidemiei

Pentru a face un diagnostic de dislipidemie, se examinează nivelurile de colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL și trigliceride (profilul lipidic). Deoarece consumul sau băutul pot provoca o creștere temporară a nivelului de trigliceride, oamenii ar trebui să se abțină timp de cel puțin 12 ore înainte de a lua o probă de sânge.

Atunci când lipidele din sânge sunt foarte mari, se fac teste speciale de sânge pentru a verifica tulburarea specifică de bază. Tulburările specifice includ mai multe tulburări moștenite (dislipidemii primare) care provoacă diferite anomalii ale lipidelor și prezintă riscuri diferite.

Tratamentul cu dislipidemie

De obicei, cel mai bun tratament pentru oameni este să slăbească dacă sunt supraponderali, să renunțe la fumat dacă fumează, să reducă cantitatea totală de grăsimi saturate și colesterol din dietă, să crească activitatea fizică și apoi, dacă este necesar, să ia medicamente pentru scăderea lipidelor..

Activitatea fizică regulată poate ajuta la scăderea trigliceridelor și la creșterea colesterolului HDL. Un exemplu este mersul plin de viață timp de cel puțin 30 de minute pe zi..

Medicamentele hipolipemiante pot fi administrate unor pacienți cu niveluri foarte ridicate de lipide care nu răspund la modificările dietei, în special celor cu hipercolesterolemie familială.

- Dieta hipolipemiantă.

O dietă săracă în grăsimi saturate și colesterol poate reduce colesterolul LDL. Cu toate acestea, persoanele cu niveluri ridicate de trigliceride ar trebui, de asemenea, să evite consumul de cantități mari de zahăr (fie în alimente sau băuturi), făină rafinată (cum ar fi utilizată în majoritatea produselor de patiserie din comerț) și alimente amidon (cum ar fi cartofi și orez).

Tipul de grăsime consumat este important. Grăsimile pot fi saturate, polinesaturate sau monoinsaturate. Grăsimile saturate cresc nivelul colesterolului mai mult decât alte forme de grăsime. Grăsimile saturate nu trebuie să furnizeze mai mult de 5-7% din totalul caloriilor consumate pe zi. Grăsimile polinesaturate (care includ grăsimi omega-3 și grăsimi omega-6) pot ajuta la scăderea trigliceridelor și a LDL în sânge. Conținutul de grăsime al majorității alimentelor este indicat pe ambalaj..

Cantități mari de grăsimi saturate se găsesc în carne, gălbenușuri de ou, produse lactate grase, unele nuci (cum ar fi nucile de macadamia) și nuca de cocos. Uleiurile vegetale conțin mai puține grăsimi saturate, dar doar câteva.

Margarina, care este fabricată din uleiuri vegetale polinesaturate, este de obicei un substitut mai sănătos pentru untul cu un conținut ridicat de grăsimi saturate (aproximativ 60%). Cu toate acestea, unele alimente bogate în margarină conțin grăsimi trans care pot crește colesterolul LDL (rău) și scade colesterolul HDL (bun). Margarinele fabricate în principal din unt lichid au un conținut mai scăzut de grăsimi saturate decât untul.

Este recomandat să mâncați multe legume, fructe și cereale integrale cu conținut scăzut de grăsimi și care nu conțin colesterol. Sunt de asemenea recomandate alimentele bogate în fibre solubile, care leagă grăsimile din intestine și ajută la scăderea colesterolului. Astfel de alimente includ tărâțe de ovăz, fulgi de ovăz, fasole, mazăre, tărâțe de orez, orz, citrice, căpșuni și pulpă de mere. Psyllium (Ispagula), utilizat în mod obișnuit pentru ameliorarea constipației, poate reduce și colesterolul.

- Medicamente hipolipemiante.

Tratamentul cu medicamente hipolipemiante depinde nu numai de nivelul lipidelor, ci și de prezența bolilor coronariene, diabetului sau a altor factori de risc majori pentru boala coronariană. Pentru persoanele cu boală coronariană sau diabet, riscul de infarct miocardic sau accident vascular cerebral poate fi redus prin utilizarea medicamentelor hipolipemiante numite statine. Persoanele cu niveluri foarte ridicate de colesterol sau alți factori de risc pentru infarct miocardic sau accident vascular cerebral pot beneficia, de asemenea, de medicamente hipolipemiante.

Există diferite tipuri de medicamente hipolipemiante:

  • Statine;
  • Inhibitori ai absorbției colesterolului;
  • Liant de acid biliar;
  • Inhibitori PCSK9;
  • Derivați ai acidului fibric;
  • Suplimente grase Omega-3;
  • Niacina.

Fiecare tip scade nivelul lipidelor într-un mod diferit. Prin urmare, diferite tipuri de medicamente au efecte secundare diferite și pot afecta nivelul lipidelor în moduri diferite. Se recomandă o dietă săracă în grăsimi saturate.

Medicamentele care scad lipidele fac mai mult decât scad lipidele - ajută la prevenirea bolilor coronariene. În plus, s-a demonstrat că statinele reduc riscul de deces precoce..

Persoanele cu niveluri foarte ridicate de trigliceride și cu risc de pancreatită pot avea nevoie atât de modificări dietetice, cât și de medicamente care scad trigliceridele, de obicei fibrate pe bază de prescripție medicală sau acizi grași omega-3.

- Tratamente pentru scăderea colesterolului.

Procedurile medicale care scad colesterolul sunt destinate persoanelor cu colesterol LDL foarte ridicat care nu răspund la dietă și la medicamentele care scad lipidele. Aceste persoane includ persoane cu hipercolesterolemie familială. Afereza LDL este cea mai frecventă procedură efectuată. Afereza LDL este o procedură non-chirurgicală în care o mașină specială extrage sânge de la o persoană și apoi separă componenta LDL de restul sângelui. Sângele (minus componenta LDL) este apoi returnat persoanei.

- Tratamentul cauzelor colesterolului ridicat.

Orice afecțiuni medicale care cauzează sau sunt factori de risc pentru colesterolul ridicat ar trebui, de asemenea, tratate. Prin urmare, persoanele cu diabet trebuie să își monitorizeze îndeaproape nivelul glicemiei. Bolile renale, hepatice și hipotiroidismul sunt, de asemenea, tratate. Dacă un medicament determină creșterea colesterolului, medicii pot reduce doza sau vă pot prescrie un alt medicament.

Boala arterelor coronare - terapie pentru dislipidemie

Prezentare generală a medicamentelor utilizate în corectarea dislipidemiei (hiperlipidemie)

Roza Ismailovna Yagudina, dr. Ști., Prof. Șef. Departamentul de organizare a aprovizionării cu medicamente și farmacoeconomie și șef. Laboratorul de Cercetări Farmacoeconomice al primei universități medicale de stat din Moscova. I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., cercetător principal, Laboratorul de cercetări farmacoeconomice, Prima Universitate de Stat de Medicină din Moscova. I. M. Sechenova

Boala cardiovasculară (BCV) este principala cauză de deces la nivel mondial. Potrivit estimărilor OMS, 17,3 milioane de persoane au murit din cauza BCV în 2008, reprezentând 30% din toate decesele din întreaga lume. 7,3 milioane din acest număr au murit din cauza bolilor coronariene. Potrivit prognozelor OMS, aproximativ 23,3 milioane de oameni vor muri anual de BCV până în 2030.

Mai multe unități nosologice sunt combinate în grupul bolilor cardiovasculare:

  • boală cardiacă ischemică - o boală a vaselor de sânge care furnizează sânge mușchiului inimii;
  • boala vaselor creierului care îl alimentează cu sânge;
  • boala arterelor periferice care furnizează sânge brațelor și picioarelor;
  • boală cardiacă reumatică - leziuni ale mușchilor inimii și ale valvelor cardiace ca urmare a febrei reumatice cauzate de bacterii streptococice;
  • boli cardiace congenitale - deformări ale structurii inimii existente de la naștere;
  • tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară - cheaguri de sânge în venele picioarelor care se pot mișca și se pot deplasa spre inimă și plămâni.

Una dintre cele mai frecvente patologii în structura BCV este boala ischemică a inimii (IHD), pe care o vom dedica unui număr de articole. IHD, așa cum este definit de OMS, este o disfuncție cardiacă acută sau cronică rezultată dintr-o scădere absolută sau relativă a aportului de miocard cu sânge arterial.

În mai mult de 90% din cazuri, baza anatomică pentru dezvoltarea bolilor coronariene este afectarea arterelor coronare ale inimii, ducând la o scădere a fluxului sanguin coronarian și la un dezechilibru între necesitatea de oxigen și substanțe nutritive ale mușchiului inimii și alimentarea cu sânge a inimii. Adesea, acest efect este cauzat de dislipidemii, ceea ce duce la dezvoltarea aterosclerozei, prin urmare, în primul articol dedicat problemei farmacoterapiei bolilor cardiace ischemice, ne vom opri în detaliu asupra dislipidemiilor (hiperlipidemii).

În prezent, se disting următoarele forme de cardiopatie ischemică:

  • Stop cardiac brusc
  • Angină pectorală
  • Ischemie cardiacă nedureroasă
  • Sindromul X (angină microvasculară)
  • Infarct miocardic
  • Cardioscleroza (ateroscleroza)
  • Insuficienta cardiaca
  • Tulburări ale ritmului cardiac

Tipuri de dislipidemii

Ce este și cum se tratează? Dislipidemia (hiperlipidemia) este o creștere a lipidelor și lipoproteinelor în raport cu valorile optime și / sau o posibilă scădere a nivelurilor de lipoproteine ​​cu densitate mare sau alfa-lipoproteine. În grupul dislipidemiilor, accentul principal se pune pe hipercolesterolemie, deoarece nivelurile ridicate de colesterol (lipoproteine ​​cu densitate mică) sunt asociate direct cu un risc crescut de boli coronariene.

În plasmă, cele două fracții lipidice principale sunt colesterolul și trigliceridele. Colesterolul (CS) este o componentă esențială a membranelor celulare, formează o „schelă” de hormoni steroizi (cortizol, aldosteron, estrogeni și androgeni) și acizi biliari. Colesterolul sintetizat în ficat intră în organe și țesuturi și este utilizat de ficat însuși. Cea mai mare parte a colesterolului din compoziția acizilor biliari ajunge în intestinul subțire, din părțile distale din care aproximativ 97% din acizi sunt absorbiți cu revenirea ulterioară în ficat (așa-numita circulație enterohepatică a colesterolului). Trigliceridele (TG) joacă un rol important în transferul de energie nutritivă în celule. Colesterolul și trigliceridele sunt transferate în plasmă doar ca parte a complexelor proteină-lipide - lipoproteine ​​(complexele includ o proteină simplă - proteină).

În prezent, există mai multe clasificări ale dislipidemiei. Unul dintre ei împarte dislipidemiile în tipuri în funcție de factorii de apariție în primar și secundar.

Dislipidemiile primare sunt tulburări ale metabolismului lipidic, cel mai adesea asociate cu anomalii genetice. Acestea includ: dislipidemie comună (poligenică) și familială (monogenă), hipercolesterolemie familială, hipertrigliceridemie endogenă familială, chilomicronemie familială, dislipidemie familială combinată.

Lipoproteinele diferă prin mărime, densitate, cantitate de colesterol și trigliceride și compoziția apoproteinelor (proteine ​​localizate pe suprafața lipoproteinelor - un ligand al receptorilor lipoproteinelor, cofactorii enzimatici):

  • chilomicronii (HM) - saturați cu TG și colesterol sărac, se formează în peretele intestinului subțire din grăsimi alimentare;
  • lipoproteine ​​cu densitate foarte mică (VLDL) - sunt sintetizate în ficat din surse endogene și conțin mult TG și colesterol mic. O creștere a nivelurilor de VLDL este asociată cu un risc crescut de aterogeneză;
  • lipoproteinele cu densitate mică (LDL) sunt o clasă care conține colesterol. Acestea sunt sintetizate în ficat, transferând colesterolul către „consumatorii” săi - glandele suprarenale, ficatul etc. Astăzi LDL este considerat principala fracțiune aterogenă a lipoproteinelor și principala „țintă” pentru medicamentele hipolipemiante;
  • lipoproteinele cu densitate mare (HDL) sunt o clasă antiaterogenă de lipoproteine ​​care asigură eliminarea excesului de colesterol din pereții arterelor și țesuturilor. HDL are un efect pozitiv asupra stării endoteliului și previne oxidarea LDL.

Clasificarea tulburărilor lipidice primare a fost dezvoltată în 1965 de cercetătorul american Donald Fredrickson. Este adoptat de OMS ca nomenclatura standard internațională pentru dislipidemii / hiperlipidemii și rămâne cea mai comună clasificare (vezi tabelul 1).

Tabelul 1: Clasificarea Fredrickson a dislipidemiilor primare

TTip

Nume

Etiologie

A fost detectată încălcarea

Incidența în populația generală,%

Tipul I

Hiperlipoproteinemie primară, hipercilomicronemie ereditară

Lipoprotein lipază redusă (LPL) sau activator LPL afectat - apoC2

Nivel HM crescut

Tipul IIa

Hipercolesterolemie poligenică, hipercolesterolemie ereditară

LDL crescut (TG normal)

Tipul IIb

Scăderea receptorului LDL și creșterea apoB

LDL crescut, VLDL și TG

Tipul III

Defect ApoE (homozigot apoE 2/2)

Creșterea infecțiilor cu transmitere sexuală, creșterea nivelului de HM

Tipul IV

Formarea îmbunătățită a VLDL și degradarea lor lentă

Tipul V

Creșterea formării VLDL și scăderea lipoproteinelor lipazice

Creșterea VLDL și HM

Dislipidemiile secundare sunt tulburări ale metabolismului lipidic care se dezvoltă pe fondul următoarelor boli:

  • obezitate (niveluri crescute de TG, scăderea HDL-C);
  • un stil de viață sedentar (niveluri scăzute de HDL-C);
  • diabet zaharat (nivel crescut de trigliceride, colesterol total);
  • consumul de alcool (niveluri crescute de TG, HDL-C);
  • hipotiroidism (niveluri crescute de colesterol total);
  • hipertiroidism (scăderea nivelului colesterolului total);
  • sindrom nefrotic (niveluri crescute de colesterol total);
  • insuficiență renală cronică (niveluri crescute de colesterol total, trigliceride, scăderea colesterolului HDL);
  • ciroza ficatului (scăderea nivelului colesterolului total);
  • boală hepatică obstructivă (niveluri crescute de colesterol total);
  • neoplasme maligne (scăderea nivelului colesterolului total);
  • Sindromul Cushing (niveluri crescute de colesterol total);
  • leziuni iatrogene în timpul tratamentului: contraceptive orale (niveluri crescute de trigliceride, colesterol total), diuretice tiazidice (niveluri crescute de colesterol total, trigliceride), blocante b (creșterea colesterolului total, scăderea colesterolului HDL), corticosteroizi (creșterea trigliceridelor, creșterea colesterolului total ). Vezi tabelul 2 pentru valorile colesterolului.
Tabelul 2. Valorile nivelurilor de colesterol pentru adulți (bărbați și femei) de toate vârstele

Colesterol total, mmol / l

LDL-C, mmol / l

sub 5,2 (200 mg / dl)

sub 3,0 (115 mg / dl)

Hipercolesterolemie la limită (ușoară)

5,2-6,2 (200-250 mg / dl)

peste 6,2 (250 mg / dl)

Nivelul țintă pentru pacienții cu boală coronariană, cu manifestări clinice ale BCV și pacienții cu diabet zaharat

mai puțin de 4,5 (175 mg / dl)

mai puțin de 2,5 (100 mg / dl)

Tratamentul dislipidemiilor (hiperlipidemiilor)

Dacă pacientul suferă de boală coronariană și are dislipidemie, este recomandabil: excluderea fumatului, controlul tensiunii arteriale, administrarea de aspirină și, dacă este posibil, efectuarea terapiei de substituție hormonală la femeile aflate în postmenopauză. Decizia privind necesitatea terapiei medicamentoase se ia pe baza nivelului de LDL-C și a evaluării altor factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene (inclusiv valorile HDL). Farmacoterapia nu este indicată persoanelor cu niveluri scăzute de HDL fără creșterea concentrației de LDL.

Cheia pentru corectarea cu succes a hiperlipoproteinemiei secundare este detectarea și tratamentul bolii de bază. De exemplu, terapia rațională de substituție hormonală normalizează adesea nivelul lipidelor la pacienții cu diabet zaharat și hipotiroidism. Cu hipertrigliceridemia indusă de etanol, retragerea alcoolului poate ajuta la realizarea acestui lucru..

În prezent, mai multe grupuri de medicamente sunt utilizate pentru tratarea tulburărilor profilului lipidic. Efectul lor hipolipidemic se bazează pe capacitatea de a reduce conținutul de lipoproteine ​​aterogene (LP) din plasma sanguină: VLDL, LDL și lipidele lor constitutive - colesterol și trigliceride. Clasele de medicamente hipolipemiante și principalele indicații pentru numirea lor, vezi tabelul 3.

Statine

În stadiul actual al dezvoltării medicinii, principala clasă de medicamente hipolipemiante utilizate în tratamentul bolilor coronariene sunt statinele, care au cea mai mare bază de dovezi. Statinele sunt inhibitori structurali ai enzimei hidroxi-metilglutaril-coenzima -A-reductază (HMG-CoA), care reglează biosinteza CS în hepatocite. Ca urmare a scăderii conținutului intracelular al colesterolului, hepatocitul crește numărul de receptori LDL cu membrană de pe suprafața sa. Receptorii se leagă și se îndepărtează din fluxul sanguin de particule aterogene LDL și, astfel, reduc concentrația de colesterol din sânge.

Statinele au, de asemenea, efecte vasculare și pleiotropice. La nivelul peretelui vascular, datorită scăderii formării colesterolului și LDL, acestea cresc raportul HDL / LDL, reduc incluziunea colesterolului în subintima vasculară, ajută la stabilizarea plăcilor aterosclerotice deja existente prin reducerea nucleului lipidic și, prin urmare, reduc riscul de rupere a plăcii și formarea trombului..

Clasificarea inhibitorilor HMG-CoA reductazei se bazează pe diferențele de statine atât în ​​structura chimică (medicamente obținute prin fermentarea ciupercilor și statinelor sintetice), cât și în momentul inițierii utilizării în practica clinică (generarea statinelor I - IV). Primele statine (simvastatină, pravastatină și lovastatină) au fost izolate din cultura ciupercilor penicilinei și a ciupercilor Aspergillus terrens; fluvastatina (generația II), atorvastatina (generația III) și rosuvastatina (generația IV) sunt medicamente sintetice. Statinele diferă, de asemenea, prin proprietățile lor fizico-chimice și farmacologice: simvastatina și lovastatina sunt mai lipofile; atorvastatina, rosuvastatina și pravastatina sunt mai hidrofile; fluvastatina este relativ lipofilă. Aceste proprietăți asigură o permeabilitate diferită a medicamentelor prin membranele celulare, în special celulele hepatice. Timpul de înjumătățire plasmatică al statinelor nu depășește 2-3 ore, cu excepția atorvastatinei și rosuvastatinei, a căror timp de înjumătățire depășește 12 ore, ceea ce explică probabil eficacitatea lor mai mare în reducerea colesterolului și a LDL-C.

Efect secundar: niveluri crescute de enzime hepatice, mai rar - hepatită, miopatie și miozită, foarte rar - rabdomioliză. Aceste substanțe pot provoca dureri de cap, dureri abdominale, flatulență, constipație, diaree, greață și vărsături. Metodele de monitorizare a siguranței tratamentului sunt evaluarea activității transaminazelor și a creatin fosfokinazei, care trebuie efectuată înainte de tratament, repetată după 2-3 săptămâni, 2-3 luni. și apoi la fiecare 6-12 luni. sau mai des. Statinele sunt anulate în caz de creștere persistentă a alaninei aminotransferazei și / sau aspartatului aminotransferazei de mai mult de 3 ori, cu activitate de creatin fosfokinază de peste 5 ori mai mare decât în ​​mod normal sau cu simptome severe de afectare musculară.

Fibrează

Fibrații sunt derivați ai acidului fibric. Fibrații aparțin medicamentelor hipolipemiante, afectând în principal metabolismul particulelor de lipoproteine ​​bogate în TG (CM, VLDL și LPP). De asemenea, ele contribuie la o scădere moderată a nivelurilor de LDL-C prin reducerea numărului de particule LDL mici dense și creșterea cantității de LDL mari, mai puțin dense, care le crește „recunoașterea” de către receptorii hepatici și îmbunătățește catabolismul. Derivații acidului fibric sunt capabili să crească sinteza apoproteinelor „colesterolului bun” - apo A-I, apo A-II. Aceste medicamente îmbunătățesc lipoliza lipoproteinelor bogate în TG prin activarea lipoproteinelor și a lipazelor hepatice. Efectele pleiotropice și hipolipidemice ale fibratelor se realizează prin activarea receptorilor α nucleari care activează proliferarea peroxizomului (PPARα). Utilizarea fibratelor duce la o scădere a nivelului trigliceridelor cu 20-50% față de nivelul inițial și la o creștere a nivelului HDL-C cu 10-20%.

Efect secundar: indigestie, cefalee, amețeli, erupții cutanate, uneori fibrilație atrială, rareori - suprimarea hematopoiezei, miozitei, insuficiență vizuală.

NB! Combinația de statine și fibrate este extrem de eficientă, dar are efecte secundare (de exemplu, riscul de miopatie) și ar trebui să fie sub supraveghere medicală constantă.

Ezetimibe

Ezetimibul este un inhibitor selectiv al absorbției colesterolului în intestinul subțire datorat inhibării activității transportorului corespunzător NPC1L1. Este un promedicament. După absorbție, acesta este metabolizat în ezetimib-glucuronid activ farmacologic. În plasmă, majoritatea (90%) din medicament și metabolitul acestuia se leagă de proteine. Excreția are loc în principal prin intestine.

Efecte secundare: dispepsie, cefalee, slăbiciune, mialgie, depresie. Mai puțin frecvent - reacții de hipersensibilitate, hepatită toxică, pancreatită toxică. Trombocitopenia, miopatia și rabdomioliza sunt foarte rare.

Sechestranți ai acidului biliar

Mecanismul de acțiune al acestor medicamente (rășini schimbătoare de anioni insolubili în apă, care nu sunt absorbiți în intestin) este legarea acizilor biliari din intestin, ceea ce împiedică circulația enterohepatică, în urma căreia ficatul îmbunătățește producția de acizi biliari folosind colesterolul din propriile sale rezerve. Activitatea receptorilor hepatici LDL crește, iar nivelul colesterolului total și al colesterolului LDL din plasmă scade (cu 6-9 și, respectiv, 15-25%), cu o ușoară creștere a nivelurilor HDL. La unii pacienți, concentrația de TG (sinteza compensatorie a VLDL) crește uneori, ceea ce necesită precauție în utilizarea acestor medicamente în prezența hipertrigliceridemiei inițiale. Sechestranții trebuie întrerupți dacă nivelurile de TG sunt peste 400-500 mg / dL.

Efecte secundare: pot provoca constipație, mai rar diaree, de asemenea greață, vărsături. Se constată uneori hipertrigliceridemia și lipsa vitaminelor A, D și K.

Un acid nicotinic

Atunci când este utilizat în doza terapeutică completă (3,5-4 g pe zi), acidul nicotinic reduce producția de VLDL cu o scădere secundară a LDL (cu 15-25%) și o creștere a HDL (cu 25-35%). Acidul nicotinic, de asemenea, aproape înjumătățește nivelurile de TG și lipoproteine. Din păcate, 50-60% dintre pacienți nu pot tolera doza completă. Hiperemia cutanată mediată de prostaglandine este descrisă de pacienți ca o senzație de „înroșire”, căldură, adesea cu mâncărime a pielii. Această problemă este rezolvată parțial prin numirea a 81-325 g de aspirină pe zi (sau alt agent antiprostaglandin) și inițierea terapiei în doze mici (50-100 mg pe cină), care se dublează în fiecare săptămână la 1,5 g pe zi. După reevaluarea spectrului lipidic, doza este împărțită în părți și adusă la 3-4,5 g pe zi.

Se recomandă utilizarea preparatelor cu acid nicotinic cu acțiune scurtă. Formele prelungite (enduracin) sunt scumpe și reduc nivelurile de LDL-C într-o măsură mai mică. Acidul nicotinic poate potența medicamentele antihipertensive cu o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale.

Efecte secundare: adesea - înroșirea feței, amețeli, creșterea transaminazelor, pielea uscată, mâncărime, tulburări dispeptice (scăderea apetitului, diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, flatulență). Rar - insomnie, tahicardie, edem periferic, niveluri crescute de acid uric și dezvoltarea unei exacerbări a gutei, ginecomastiei și leziuni hepatice severe. Foarte rare - timp prelungit de protrombină și scăderea numărului de trombocite.

Omega-3 - acizi grași polinesaturați

Relevanța utilizării acizilor grași omega-3-polinesaturați (omega-3-PUFA) este asociată cu identificarea unei legături între un nivel extrem de scăzut de boli cardiovasculare (ateroscleroză, boli coronariene, hipertensiune) la rezidenții din Groenlanda și consumul acestora de o cantitate mare de fructe de mare cu un conținut ridicat omega-3 - PUFA. În plasma sanguină a locuitorilor Groenlandei, s-au observat concentrații mari de acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici cu un conținut scăzut de acizi linoleici și arahidonici. Efectul de scădere a lipidelor al uleiului de pește este de a suprima sinteza VLDL și LDL, de a îmbunătăți clearance-ul acestora și de a crește excreția de bilă..

Atunci când se utilizează medicamente care conțin acizi eicosapentaenoici și docosahexaenoici, cel mai semnificativ efect pozitiv se observă la pacienții cu dislipidemii de tip IIb și V: conținutul de TG, VLDL și LDL scade, crește nivelul HDL. Metaboliții acidului eicosapentaenoic au, de asemenea, proprietăți antispastice și de inhibare a agregării plachetare. Omega-3 - PUFA au un efect profibrinolitic, reducând activitatea unui inhibitor al activatorului plasminogenului tisular și, de asemenea, reduc conținutul de fibrinogen.

Efecte secundare: cel mai adesea - tulburări digestive, mai rar - perversiune gustativă, amețeli, cefalee, leziuni hepatice, reacții de hipersensibilitate, hiperglicemie, foarte rar - hipotensiune arterială, leucocitoză.

Tabelul 3. Clasele de medicamente hipolipemiante și principalele indicații pentru numirea lor

Clase de medicamente hipolipemiante

Principalele indicații pentru programare

Suprimarea sintezei colesterolului - inhibitori ai HMG-CoA reductazei (simvastatină, pravastatină, lovastatină, fluvastatină, atorvastatină, rosuvastatină, cerivastatină *)

Tipuri de hiperlipoproteinemie IIa și IIb (la un nivel TG de 1000 mg / dl - 11,3 mmol / L) pentru a reduce riscul de pancreatită acută, mai degrabă decât terapia pentru boala coronariană

Inhibarea selectivă a absorbției colesterolului în intestinul subțire datorită inhibării activității transportorului corespunzător NPC1L1 (ezetimib)

Recomandat pentru adăugarea la dietă și tratamentul cu statine pentru hipercolesterolemie primară, dar poate fi utilizat singur. De asemenea, utilizat ca adjuvant al dietei pentru sitosterolemia familială.

Tabelul 4. Medicamente utilizate pentru scăderea colesterolului (medicamente eliberate pe bază de rețetă)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaikapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

comprimate acoperite

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

comprimate filmate cu eliberare prelungită, capsule

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

comprimate filmate, comprimate

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

comprimate filmate

„Enduracin”, „acid nicotinic”, „acid nicotinic-flacon”

comprimate cu eliberare prelungită, tablete, injecție

Laropiprant + acid nicotinic

comprimate cu eliberare modificată

Trigliceride Omega-3 [20%] + Extract de bulb de usturoi

Trigliceride omega-3 [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio omega-3"

Trigliceride omega-3 [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat