Polineuropatia diabetică: simptome, clasificare și direcții de tratament

Polineuropatia diabetică este un complex de boli ale sistemului nervos, care se desfășoară lent și rezultă dintr-o cantitate excesivă de zahăr din organism. Pentru a înțelege ce este polineuropatia diabetică, trebuie să vă amintiți că diabetul zaharat aparține categoriei tulburărilor metabolice grave care afectează negativ funcționarea sistemului nervos.

În cazul în care nu s-a efectuat o terapie medicală competentă, un nivel crescut de zahăr din sânge începe să inhibe procesele vitale ale întregului organism. Nu numai rinichii, ficatul, vasele de sânge suferă, ci și nervii periferici, care se manifestă prin diferite simptome de afectare a sistemului nervos. Datorită fluctuațiilor nivelului de glucoză din sânge, activitatea sistemului nervos autonom și autonom este perturbată, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, amețeli.

Polineuropatia diabetică apare la aproape toți pacienții cu diabet zaharat, este diagnosticată în 70% din cazuri. Cel mai adesea, se găsește în etapele ulterioare, cu toate acestea, cu examinări preventive regulate și o atitudine atentă la starea corpului, poate fi diagnosticat în etapele incipiente. Acest lucru face posibilă oprirea dezvoltării bolii și evitarea complicațiilor. Cel mai adesea, polineuropatia diabetică a extremităților inferioare se manifestă printr-o încălcare a sensibilității pielii și a durerii, care apare cel mai adesea noaptea.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor metabolice în diabetul zaharat

  • Excesul de zahăr din sânge crește stresul oxidativ, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi. Acestea au un efect toxic asupra celulelor, perturbându-le funcționarea normală..
  • Un exces de glucoză activează procesele autoimune care inhibă creșterea celulelor care formează fibre nervoase conductoare și au un efect distructiv asupra țesutului nervos.
  • Afectarea metabolismului fructozei duce la producerea excesivă de glucoză, care se acumulează în volume mari și perturbă osmolaritatea spațiului intracelular. Acest lucru, la rândul său, provoacă edem al țesutului nervos și afectarea conducerii între neuroni..
  • Conținutul redus de mioinozitol din celulă inhibă producția de fosfoinozitol, care este o componentă esențială a celulei nervoase. Ca urmare, activitatea metabolismului energetic scade și încălcarea absolută a procesului de conducere a impulsurilor.

Cum să recunoaștem polineuropatia diabetică: manifestări inițiale

Disfuncțiile sistemului nervos care se dezvoltă pe fondul diabetului se manifestă prin diferite simptome. În funcție de fibrele nervoase afectate, acestea emit simptome specifice care apar atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate și simptomele fibrelor nervoase mari se deteriorează.

1. Simptome care se dezvoltă cu deteriorarea fibrelor nervoase mici:

  • amorțeală a extremităților inferioare și superioare;
  • furnicături și senzație de arsură la nivelul membrelor;
  • pierderea sensibilității pielii la fluctuațiile de temperatură;
  • frisoane ale membrelor;
  • roșeață a pielii picioarelor;
  • umflarea picioarelor;
  • senzații dureroase care deranjează pacientul noaptea;
  • transpirație crescută a picioarelor;
  • peeling și piele uscată pe picioare;
  • apariția calusurilor, rănilor și fisurilor care nu se vindecă în zona piciorului.

2. Simptomele care decurg din deteriorarea fibrelor nervoase mari:

  • tulburări de echilibru;
  • deteriorarea articulațiilor mari și mici;
  • sensibilitate crescută patologic a pielii extremităților inferioare;
  • senzații dureroase care decurg din atingerea ușoară;
  • insensibilitate la mișcările degetelor.


Pe lângă simptomele enumerate, sunt observate și următoarele manifestări nespecifice ale polineuropatiei diabetice:

  • incontinenta urinara;
  • tulburări de scaun;
  • slăbiciune musculară generală;
  • scăderea acuității vizuale;
  • sindrom convulsiv;
  • cădere a pielii și a mușchilor din jurul feței și gâtului;
  • tulburări de vorbire;
  • ameţeală;
  • încălcări ale reflexului de înghițire;
  • tulburări sexuale: anorgasmie la femei, disfuncție erectilă la bărbați.

Clasificare

În funcție de localizarea nervilor și simptomelor afectate, există mai multe clasificări ale polineuropatiei diabetice. Clasificarea clasică se bazează pe ce parte a sistemului nervos este cea mai afectată de tulburările metabolice.

Se disting următoarele tipuri de boli:

  • Deteriorarea sistemului nervos central, ceea ce duce la dezvoltarea encefalopatiei și mielopatiei.
  • Deteriorarea sistemului nervos periferic, ducând la dezvoltarea unor patologii precum:
    - polineuropatia diabetică a formei motorii;
    - polineuropatia diabetică a formei senzoriale;
    - polineuropatia diabetică de formă mixtă senzoriomotorie.
  • Deteriorarea căilor nervoase care duc la dezvoltarea mononeuropatiei diabetice.
  • Polineuropatia diabetică rezultată din afectarea sistemului nervos autonom:
    - forma urogenitală;
    - glicemie asimptomatică;
    - forma cardiovasculară;
    - forma gastrointestinală.

De asemenea, se distinge polineuropatia alcoolică diabetică, care se dezvoltă pe fondul consumului regulat de alcool. De asemenea, se manifestă prin senzații de arsură și furnicături, durere, slăbiciune musculară și amorțeală completă la nivelul extremităților superioare și inferioare. Treptat boala progresează și privește o persoană de capacitatea de a se deplasa liber.

Clasificarea modernă a polineuropatiei diabetice include următoarele forme:

  • Polineuropatii simetrice generalizate.
  • Neuropatie hiperglicemică.
  • Neuropatii multifocale și focale.
  • Radiculoneuropatia lombo-toracică.
  • Polineuropatia diabetică: formă senzorială acută.
  • Polineuropatia diabetică: o formă senzoriomotorie cronică.
  • Neuropatie autonomă.
  • Neuropatie craniană.
  • Neuropatii focale tunel.
  • Amiotrofia.
  • Neuropatie inflamatorie cronică demielinizantă.

Ce forme sunt cele mai frecvente?

Polineuropatia diabetică distală sau polineuropatia mixtă.

Această formă este cea mai frecventă și apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat cronic. Datorită excesului de zahăr din sânge, fibrele nervoase lungi suferă, ceea ce provoacă leziuni la nivelul extremităților superioare sau inferioare.

Principalele simptome includ:

  • pierderea capacității de a simți presiunea pe piele;
  • uscăciune patologică a pielii, ton pronunțat de culoare roșiatică;
  • perturbarea glandelor sudoripare;
  • insensibilitate la fluctuațiile de temperatură;
  • lipsa pragului durerii;
  • incapacitatea de a simți o schimbare a poziției corpului în spațiu și vibrații.

Pericolul acestei forme de boală constă în faptul că o persoană care suferă de o afecțiune poate răni grav un picior sau poate arde fără să simtă măcar. Drept urmare, la nivelul extremităților inferioare apar răni, fisuri, abraziuni, ulcere și sunt posibile și leziuni mai grave ale extremităților inferioare - fracturi articulare, luxații, vânătăi severe.

Toate acestea conduc în continuare la tulburări ale aparatului locomotor, distrofie musculară și deformare osoasă. Un simptom periculos este prezența rănilor care se formează între degetele de la picioare și pe tălpile picioarelor. Formațiile ulcerative nu cauzează rău, deoarece pacientul nu suferă durere, totuși, un focar inflamator în curs de dezvoltare poate provoca amputarea membrelor.

Forma senzorială a polineuropatiei diabetice.

Acest tip de afecțiune se dezvoltă în stadiile tardive ale diabetului zaharat, când se pronunță complicații neurologice. De regulă, tulburările senzoriale sunt observate la 5-7 ani după diagnosticul diabetului zaharat.Din alte forme de polineuropatie dibetică, forma senzorială diferă în simptome pronunțate specifice:

  • parastezii persistente;
  • senzație de amorțeală a pielii;
  • tulburări de sensibilitate în orice modalitate;
  • dureri simetrice la nivelul extremităților inferioare care apar noaptea.

Polineuropatia diabetică autonomă.

Cauza tulburărilor autonome este un exces de zahăr în sânge - o persoană are oboseală, apatie, cefalee, amețeli, atacuri de tahicardie, transpirație crescută, întunecarea ochilor cu o schimbare bruscă a poziției corpului, de asemenea, apar adesea.

În plus, forma autonomă este caracterizată de tulburări digestive, care încetinesc fluxul de nutrienți în intestine. Tulburările digestive complică terapia antidiabetică: este dificil de stabilizat nivelul zahărului din sânge. Anomaliile ritmului cardiac, adesea asociate cu polineuropatia diabetică vegetativă, pot fi fatale datorită stopului cardiac brusc.

Tratamentul: principalele direcții ale terapiei

Tratamentul diabetului zaharat este întotdeauna complex și are ca scop controlul nivelului zahărului din sânge, precum și neutralizarea simptomelor bolilor care sunt de natură secundară. Medicamentele combinate moderne afectează nu numai tulburările metabolice, ci și bolile concomitente. Inițial, trebuie să readuceți nivelul zahărului la normal - uneori acest lucru este suficient pentru a opri progresia ulterioară a bolii.

Tratamentul pentru polineuropatia diabetică include:

  • Utilizarea medicamentelor pentru stabilizarea nivelului de zahăr din sânge.
  • Luând complexe de vitamine care conțin în mod necesar vitamina E, care îmbunătățește conductivitatea fibrelor nervoase și neutralizează efectul negativ al concentrației ridicate de zahăr din sânge.
  • Luarea de vitamine B, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului nervos și a sistemului musculo-scheletic.
  • Luarea de antioxidanți, în special acizi lipoici și alfa, care previn acumularea excesului de glucoză în spațiul intracelular și ajută la refacerea nervilor deteriorați.
  • Luarea de analgezice - analgezice și anestezice locale, care neutralizează durerea la nivelul extremităților.
  • Luarea de antibiotice, care poate fi necesară în caz de infecție a ulcerelor gambelor.
  • Prescrierea preparatelor de magneziu pentru convulsii, precum și relaxante musculare pentru spasme.
  • Prescrierea medicamentelor care corectează ritmul cardiac pentru tahicardie persistentă.
  • Prescrierea unei doze minime de antidepresive.
  • Numirea Actovegin - un medicament care alimentează resursele energetice ale celulelor nervoase.
  • Agenți locali de vindecare a rănilor: capsicam, finalgon, apizartron etc..
  • Terapie non-medicamentoasă: masaj terapeutic, gimnastică specială, fizioterapie.

Diagnosticarea la timp, bazată pe examinări preventive regulate, efectuarea unei terapii medicale competente și respectarea măsurilor preventive - toate acestea ajută la atenuarea simptomelor polineuropatiei diabetice, precum și la prevenirea dezvoltării ulterioare a bolii. O persoană care suferă de o tulburare metabolică atât de gravă precum diabetul ar trebui să fie extrem de atentă la sănătatea sa. Prezența simptomelor neurologice inițiale, chiar și cele mai minore, este un motiv pentru îngrijiri medicale urgente.

Tratamentul formelor dureroase de polineuropatie diabetică

Polineuropatia senzorial-motoră simetrică distală diabetică (DPN) este cel mai frecvent tip de neuropatie diabetică, care este detectată la mai mult de 50% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2 (DM).

Polineuropatia senzorial-motoră simetrică distală diabetică (DPN) este cel mai frecvent tip de neuropatie diabetică, care este detectată la mai mult de 50% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și 2 (DM) [1]. DPN este a doua cea mai frecventă cauză a durerii neuropatice (ND). Prevalența DPN variază în funcție de criteriile de diagnostic utilizate. Frecvența neuropatiei diagnosticate pe baza simptomelor este de aproximativ 25%, iar la efectuarea studiilor electroneuromiografice - 100% la pacienții cu diabet [2].

Diagnosticul DPN se bazează pe un istoric atent colectat, examen neurologic, examen electrofiziologic. Simptomele tipice sunt senzația de „târâtoare”, arsură, durere la picioare și picioare, crampe musculare nocturne. Examenul neurologic relevă slăbirea reflexelor lui Ahile, afectarea sensibilității tipului „șosete” și „mănuși” și o scădere a sensibilității proprioceptive. În cazul tratamentului întârziat și ineficienței terapiei, se dezvoltă complicații ale DPN, cum ar fi ulcerele piciorului, care pot duce la necroză, gangrenă (picior diabetic) și adesea la amputări. Pacienții cu diabet necesită examinarea neurologică și clinică anuală a piciorului [3].

Este general acceptat faptul că nivelurile ridicate de glucoză sunt principala cauză a dezvoltării DPN [4]. În consecință, singurul tratament dovedit care poate încetini și chiar într-o anumită măsură inversa progresia DPN este un bun control glicemic la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent. La pacienții cu îngrijire intensivă a diabetului (3 sau mai multe injecții cu insulină pe zi sau perfuzie subcutanată continuă de insulină cu pompă de insulină (nivel de HbA1c în intervalul 6,5-7,5)) a existat o reducere semnificativă a riscului de a dezvolta complicații microvasculare și neuropatie [5]. Tratamentul intensiv cu sulfoniluree la pacienții cu diabet zaharat non-insulinodependent a dus, de asemenea, la o scădere a frecvenței și progresiei neuropatiei [6]. Cu toate acestea, numai realizarea normoglicemiei nu este capabilă să elimine rapid manifestările clinice ale DPN. În acest sens, este necesar un tratament patogenetic și simptomatic suplimentar, în special pentru ameliorarea durerii..

Medicamentele de acțiune patogenetică includ acidul alfa-lipoic (tioctic) (Espalipon, Tioctacid, Tiogamma, Thiolepta). Aceste medicamente reprezintă standardul de aur pentru tratamentul patogenetic al DPN. Acidul alfa lipoic este un puternic antioxidant lipofil. Acidul tioctic, care se acumulează în fibrele nervoase, reduce conținutul de radicali liberi; crește fluxul sanguin endoneural; normalizează conținutul de NO, un regulator al relaxării peretelui vascular (dacă există mult din acesta, ca și în cazul diabetului, atunci începe să acționeze ca un radical liber); îmbunătățește funcția endotelială; reduce nivelul colesterolului total, crește nivelul fracției antiaterogene a lipoproteinelor cu densitate mare. Mai multe studii au arătat că administrarea de acid alfa-lipoic în doză de 600 mg / zi IV sau oral timp de trei săptămâni până la șase luni reduce simptomele semnificative clinic ale DPN, inclusiv durerea, parestezii și amorțeală [7, 8]... Se consideră optim să se prescrie la începutul tratamentului o picurare intravenoasă de acid alfa-lipoic (600 mg pe 200 ml soluție salină) timp de 3 săptămâni (15 picături), urmată de administrarea a 600 mg de medicament sub formă de tablete (o dată pe zi cu 30-40 de minute înainte alimente) timp de 1-2 luni.

Medicamentele care îmbunătățesc metabolismul structurilor nervoase afectate includ în mod tradițional vitaminele B, datorită proprietăților lor neurotrope. Vitamina B1 participă la sinteza acetilcolinei și a B6 - în sinteza neurotransmițătorilor, transmiterea excitării. Vitamina B12 îmbunătățește trofismul nervilor periferici. S-a demonstrat eficiența ridicată a medicamentului Milgamma dragee în tratamentul complex al DPN. Conține 100 mg de benfotiamină și 100 mg de piridoxină. Medicamentul este prescris un comprimat de 2-3 ori pe zi timp de 3-5 săptămâni. Este important ca Milgamma să conțină benfotiamină, a cărei solubilitate lipidică este motivul realizării unei concentrații ridicate de tiamină în sânge și țesuturi..

Datele privind profilul de eficacitate și siguranță permit luarea în considerare a acidului alfa-lipoic și a benfotiaminei ca medicamente de primă linie pentru terapia țintă patogenetic a polineuropatiei diabetice [9].

În două studii multicentrice, controlate cu placebo, la 1335 de pacienți cu DPN, s-a demonstrat că administrarea de acetil-L-carnitină la o doză de 1000 mg de 3 ori pe zi timp de 6 și 12 luni a redus semnificativ simptomele DPN [10].

Direcția terapiei patogenetice este extrem de importantă și determină în mare măsură prognosticul. Cu toate acestea, tratamentul se efectuează în cursuri lungi și nu este întotdeauna însoțit de o îmbunătățire clinică rapidă și evidentă. În același timp, chiar și cu DPN ușoară, poate apărea sindromul durerii severe, care duce la tulburări de somn, depresie, anxietate și inadaptare socială. De aceea, în paralel cu terapia patogenetică, este extrem de important să se efectueze o terapie simptomatică în timp util a NB..

Aș dori să subliniez imediat că analgezicele simple și antiinflamatoarele nesteroidiene în tratamentul durerii în DPN nu sunt recomandate din cauza ineficienței lor [11]. Din păcate, în lume mai mult de 60% dintre pacienții cu NB primesc în continuare aceste medicamente, ceea ce este inacceptabil și extrem de periculos cu utilizarea prelungită (complicații ale tractului gastro-intestinal (GIT), ficat și sânge). Principalele grupe de medicamente pentru tratamentul NB în DPN sunt: ​​antidepresive, anticonvulsivante, opioide, antiaritmice, agenți topici.

Antidepresivele triciclice (TCA) au fost printre primele medicamente care și-au demonstrat eficacitatea în tratamentul pacienților cu NB [12]. Cu toate acestea, doar un singur TCA este înregistrat în Rusia - amitriptilina, care este utilizată pentru tratamentul NB (nevralgie postherpetică, DPN). Se crede că efectul analgezic al TCA este asociat cu inhibarea recaptării serotoninei și norepinefrinei, rezultând o creștere a activității descendente a sistemelor noradrenergice și serotoninergice, care au un efect inhibitor asupra conducerii impulsurilor dureroase de-a lungul căilor nociceptive din sistemul nervos central..

Pe lângă blocarea recaptării serotoninei și norepinefrinei, TCA blochează alfa1-adrenergic, H1-histamina, receptorii M-colinergici, care determină o serie de contraindicații și efecte secundare care limitează utilizarea acestora. Efectele secundare includ insuficiență vizuală, gură uscată, tahicardie sinusală, constipație, retenție urinară, confuzie și / sau afectare a memoriei (efecte anticolinergice); sedare, somnolență, creștere în greutate (efecte H1-histamină); hipotensiune ortostatică, amețeli, tahicardie (alfa1-efecte adrenergice) [13]. TCA sunt contraindicate la pacienții cu infarct miocardic acut și subacut, cu conducere intraventriculară afectată, cu glaucom cu unghi închis, care iau inhibitori de monoaminooxidază (IMAO). Aceste medicamente trebuie utilizate cu precauție la pacienții cu boală ischemică a inimii (CHD), aritmie, hipertensiune arterială, după un accident vascular cerebral, precum și cu retenție urinară sau insuficiență autonomă. Această circumstanță limitează semnificativ utilizarea TCA în practica medicală generală..

Eficacitatea TCA (amitriptilină, desipramină, clomipramină, imipramină) în tratamentul formelor dureroase de DPN a fost demonstrată într-un număr de studii randomizate controlate cu placebo [14]. Cele mai frecvente medicamente din acest grup utilizate pentru tratamentul polineuropatiilor dureroase sunt amitriptilina și imipramina [15]. Cea mai utilizată este amitriptilina. Doza inițială a medicamentului este de 10-12,5 mg noaptea, apoi doza este crescută treptat cu 10-25 mg la fiecare 7 zile până la atingerea efectului (până la maximum 150 mg / zi). Doza zilnică se ia o dată pe timp de noapte sau se împarte în 2-3 doze. În cazul depresiei concomitente, sunt de obicei necesare doze mai mari de medicament. Dacă amitriptilina este intolerantă, este posibil să se prescrie alte TCA, cum ar fi imipramină sau clomipramină. Tratamentul antidepresiv de încercare trebuie continuat timp de cel puțin 6-8 săptămâni, pacientul luând doza maximă tolerată timp de cel puțin 1-2 săptămâni. Deși amitriptilina este eficientă la aproximativ 70% dintre pacienții cu NB, reacțiile adverse severe limitează utilizarea acesteia. Înainte de a prescrie orice TCA, este necesar un ECG preliminar, în special la persoanele cu vârsta peste 40 de ani.

Dacă TCA sunt puțin tolerate, antidepresivele tetraciclice (de exemplu, maprotilină, 25-100 mg / zi) sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei (ISRS) (venlafaxină, 150-225 mg / zi, sau duloxetină, 60-120 mg / zi) ) [șaisprezece]. Eficacitatea venlafaxinei a fost dovedită în mod repetat în studii care au implicat pacienți cu DPN [17, 18], în timp ce nu are efecte postsinaptice caracteristice TCA (acțiune asupra receptorilor M-colinergici, receptorilor alfa-adrenergici și ai histaminei). Acest lucru face ca medicamentul să fie mai sigur decât TCA. Debutul efectului analgezic a fost observat deja în a doua săptămână de terapie [19].

Astfel, venlafaxina este un medicament eficient, sigur, bine tolerat în tratamentul DPN. Trei studii multicentrice, randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo, care au durat între 12 și 13 săptămâni, au arătat eficacitatea duloxetinei la o doză de 60 până la 120 mg / zi la pacienții cu DPN dureroasă. Studiile au constatat o reducere de 50% a intensității durerii cu tratamentul cu duloxetină (indiferent de doza utilizată) la 41% dintre pacienți comparativ cu 24% dintre pacienții care au luat placebo [20].

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS) (fluoxetină, paroxetină, sertralină, citalopram, escitalopram) provoacă mai puține efecte secundare, dar au un efect analgezic mai puțin pronunțat, care se poate datora lipsei unui efect direct asupra transmiterii noradrenergice. Sunt indicate în principal în cazurile în care durerea este asociată cu depresia, iar pacientul nu tolerează slab alte antidepresive [16].

Deoarece NB este adesea însoțit de depresie, este important să alegeți un medicament care afectează în mod eficient această afecțiune psihopatologică și are un profil de siguranță bun. Unul dintre aceste medicamente este pipofezina (Azafen) [21]. Mecanismul acțiunii antidepresive se bazează pe inhibarea nediscriminată a recaptării serotoninei și norepinefrinei, ceea ce duce la o creștere a concentrației acestora în sistemul nervos central. Medicamentul nu are proprietăți cardiotoxice. Din cauza lipsei acțiunii anticolinergice, Azafen poate fi prescris pacienților cu glaucom și alte boli în care este contraindicată utilizarea medicamentelor cu activitate anticolinergică, inclusiv imipramină și amitriptilină. Absența efectelor secundare pronunțate permite prescrierea medicamentului pacienților cu boli somatice și persoanelor în vârstă, în special în ambulatoriu.

Dintre anticonvulsivantele utilizate în tratamentul DPN dureroase, cele mai eficiente sunt gabapentina (Neurontin) și pregabalina (Lyrica) [22, 23]. Mecanismul de acțiune al gabapentinei și al pregabalinei pare să se bazeze pe capacitatea de a se lega de subunitățile alfa-2-delta ale canalelor de calciu cu tensiune ale neuronilor senzoriali periferici. Acest lucru duce la o scădere a intrării calciului în neuronul presinaptic, ca urmare a căreia scade eliberarea principalilor mediatori ai durerii (glutamat, norepinefrină și substanța P) de către neuroni supraexcitați, care este însoțită de o reducere a sindromului durerii. Ambele medicamente sunt bine tolerate și extrem de eficiente, observate deja în prima săptămână de tratament. Cele mai frecvente efecte secundare sunt amețeli și somnolență. Doza inițială de gabapentină este de 100–300 mg noaptea. Apoi, doza zilnică este crescută treptat la fiecare 3-5 zile cu 100-300 mg, trecând la o doză de trei ori.

Doza medie efectivă este de 1800 mg / zi (600 mg de 3 ori pe zi), maximă este de 3600 mg / zi. Poate dura 2 până la 8 săptămâni pentru a titra o doză de gabapentină. Înainte de a concluziona că medicamentul este ineficient, doza maximă tolerată trebuie luată timp de 1-2 săptămâni. În ceea ce privește eficacitatea și siguranța, pregabalinul corespunde aproximativ gabapentinei, dar spre deosebire de gabapentină, are farmacocinetică liniară, ceea ce asigură previzibilitatea modificărilor concentrației medicamentului în plasma sanguină cu modificări ale dozei. Gama de doze zilnice de preagabalin este de 150-600 mg / zi în 2 doze divizate.

Când tratați DPN dureros, doza inițială poate fi de 150 mg / zi. În funcție de efect și tolerabilitate, doza poate fi crescută la 300 mg / zi după 3-7 zile. Dacă este necesar, puteți crește doza la maxim (600 mg / zi) după un interval de 7 zile. În conformitate cu experiența utilizării medicamentului, dacă este necesar să încetați să îl luați, se recomandă reducerea treptată a dozei pe parcursul unei săptămâni. Pregabalinul este absorbit mai rapid în sânge și are o biodisponibilitate mai mare (90%) comparativ cu gabapentina (33-66%). Ca urmare, medicamentul este eficient în doze mai mici și are o frecvență și o severitate mai scăzute a efectelor secundare, în special sedare [22, 23]..

Utilizarea opioidelor pentru tratamentul sindroamelor dureroase este posibilă numai în absența efectului altor medicamente. Dintre opioide, cele mai eficiente în tratamentul DPN dureroase au fost oxicodona în doză de 37-60 mg / zi [24] și tramadolul (un medicament cu afinitate scăzută pentru receptorii μ de opioizi și, în același timp, un inhibitor al recaptării serotoninei și noradrenalinei). Tratamentul cu tramadol începe cu o doză de 50 mg noaptea (sau 25 mg de 2 ori pe zi), după 5-7 zile doza este crescută la 100 mg / zi. Dacă este necesar, doza este crescută la 100 mg de 2-4 ori pe zi. Tratamentul cu tramadol trebuie continuat timp de cel puțin 4 săptămâni [25]. Opioidele sunt apreciate pentru proprietățile lor analgezice, dar medicamentele din această clasă provoacă, de asemenea, efecte secundare extrem de severe și periculoase în organism..

Combinația de tramadol cu ​​paracetamol (Zaldiar) vă permite să reduceți doza de tramadol și, astfel, riscul de efecte secundare, fără a sacrifica efectul analgezic [26]. Cu o combinație a acestor două medicamente cu un mecanism de acțiune diferit (mecanismul efectului analgezic al paracetamolului poate fi asociat cu un efect inhibitor asupra sintezei centrale a prostaglandinelor, posibil datorită inhibării COX-3), apare un efect sinergic. Ameliorarea adecvată a durerii la administrarea unui complex de medicamente este observată de 1,5-3 ori mai des decât atunci când se utilizează fiecare dintre compuși în doze adecvate.

În plus, paracetamolul și tramadolul se caracterizează printr-un profil farmacocinetic complementar, datorită căruia medicamentul începe să acționeze rapid - după 15-20 de minute (datorită paracetamolului) și menține efectul analgezic pentru o lungă perioadă de timp (datorită tramadolului) [26]. Zaldiar conține o doză mică de tramadol (un comprimat conține 37,5 mg de tramadol și 325 mg de paracetamol), prin urmare, efectele secundare cu utilizarea sa apar mai rar decât în ​​cazul tramadolului. Prescrierea medicamentului nu necesită titrarea dozei pe termen lung, tratamentul poate fi început cu o doză de 1-2 comprimate pe zi, ulterior doza poate fi crescută la 4 comprimate pe zi.

Medicamentul antiaritmic oral mexiletina este, de asemenea, un anestezic. Se crede că mexiletina blochează canalele de sodiu, stabilizând astfel membrana neuronală și blocând transmisia impulsurilor de durere. Testele privind utilizarea mexiletinei în NB oferă rezultate contradictorii. În unele cazuri, mexiletina reduce semnificativ durerea, mai ales atunci când este utilizată în doze mari. Cu toate acestea, efectele secundare sunt mai frecvente, în special din tractul gastro-intestinal. Medicamentul trebuie utilizat cu precauție dacă există un istoric de patologie cardiacă sau anomalii în timpul unui studiu ECG [27].

O serie de studii au arătat că utilizarea anestezicelor locale (creme, geluri și un plasture (Versatis) cu un conținut de 5% de lidocaină sau preparate pe bază de extracte de ardei iute - capsaicină) a fost eficientă în tratamentul DPN dureros [27, 28]. Efectul lidocainei se bazează pe blocarea transportului ionilor de sodiu peste membrana neuronilor periferici, în urma căreia membrana celulară se stabilizează, propagarea potențialului de acțiune încetinește și, în consecință, durerea scade. Dintre efectele secundare, se poate observa iritația locală a pielii în zona de aplicare, care de cele mai multe ori este nesemnificativă și trece rapid. Acțiunea preparatelor de capsaicină se bazează pe epuizarea rezervelor de substanță P în terminalele fibrelor senzoriale. Arsurile, roșeața și mâncărimea la locul de aplicare sunt cele mai frecvente efecte secundare, iar durerea este adesea mai gravă atunci când medicamentul este aplicat pentru prima dată.

Cu toate acestea, niciun medicament nu ar trebui considerat singurul medicament pentru tratarea durerii DPN [29]. Există adesea cazuri în care utilizarea oricăruia dintre mijloacele de mai sus nu este suficient de eficientă și este nevoie de o combinație de medicamente. Prin urmare, deși numărul de medicamente luate de pacient în același timp, ca regulă generală, ar trebui să se încerce să se limiteze, dar în majoritatea cazurilor de NB cu DPN este posibil să se controleze în mod adecvat numai cu ajutorul unei combinații de două sau mai multe medicamente. Este irațional să se prescrie imediat o combinație de mai multe fonduri: inițial ar trebui să încercați un singur medicament și numai după ce vă asigurați că are doar un efect parțial în dozele tolerate de pacient, trebuie adăugat următorul agent care, de regulă, are un mecanism de acțiune diferit.

În practica clinică, un antidepresiv este adesea combinat cu un anticonvulsivant, un anticonvulsivant cu tramadol sau Zaldiar. Se recomandă evitarea combinației de tramadol (în special doze mari) cu IMAO, SSRI și SNRI, deoarece o astfel de combinație poate provoca sindromul serotoninei. Se recomandă prudență atunci când tramadolul trebuie administrat în asociere cu antidepresive triciclice (având în vedere riscul sindromului serotoninei) [30].

Metodele non-farmacologice de tratament DPN includ psihoterapia, balneoterapia, oxigenarea hiperbară (1,2-2 atm.), Fototerapia, magnetoterapia, electroforeza, curenții diadinamici, stimularea electrică a mușchilor paretici, electroneurostimularea percutană, acupunctura. O contraindicație pentru utilizarea acestora este o afecțiune gravă a pacientului din cauza patologiei somatice și / sau a decompensării severe a metabolismului. Un număr de autori au arătat eficiența ridicată a stimulării electrice a măduvei spinării, care este utilizată pentru a trata neuropatia diabetică dureroasă [31]. De regulă, stimulanții sunt implantați la pacienții cu sindroame dureroase refractare la farmacoterapie..

În concluzie, trebuie remarcat faptul că tratamentul fiecărui pacient ar trebui să fie individual, ținând seama de caracteristicile clinice, precum și de prezența bolilor comorbide (anxietate, depresie, boli ale organelor interne etc.). La alegerea medicamentelor, pe lângă efectul analgezic direct, trebuie luate în considerare și alte efecte pozitive ale medicamentului ales (reducerea nivelului de anxietate, depresie, îmbunătățirea somnului și a dispoziției), precum și toleranța acestuia și posibilitatea apariției unor complicații grave..

Un număr de autori recomandă TCA și gabapentina sau pregabalina ca medicamente de primă linie pentru tratamentul formelor dureroase de polineuropatii. Medicamentele de linia a doua includ SNRI - venlafaxină și duloxetină. Sunt mai puțin eficiente, dar mai sigure, au mai puține contraindicații decât TCA și ar trebui preferate la pacienții cu factori de risc cardiovascular. Medicamentele de linia a treia includ opioidele. Medicamentele cu efect mai slab includ capsaicina, mexiletina, oxcarbazepina, ISRS, topiromat, memantina, mianserina [32].

Literatură

  1. Strokov I.A., Strokov K.I., Akhmedzhanova L.L., Albekova Zh. S. Tioctacid în tratamentul polineuropatiei diabetice // Pacient dificil. Arhiva. 2008. Nr. 12. P. 19–23.
  2. Galieva OR, Dzhanashia P. Kh., Mirina E. Yu. Tratamentul neuropatiei neuropatice // Revista neurologică internațională. 2008. Nr. 1. P. 77–81.
  3. American Diabetes Association. Îngrijirea preventivă a picioarelor la persoanele cu diabet // Îngrijirea diabetului. 2002. Nr. 25 (Supliment. 1). P. 69-70.
  4. Feldman E. L., Russell J. W., Sullewan K. A., Golovoy D. Noi perspective asupra patogeniei neuropatiei diabetice // Curr. Opin. Neurol. 1999. Vol. 12, nr. 5. P. 553-563.
  5. Retinopatie și nefropatie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 la patru ani după un studiu de terapie intensivă. The Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group // N. Engl. J. Med. 2000. Vol. 342, nr. 6. P. 381–389.
  6. Control intensiv al glicemiei cu sulfoniluree sau insulină în comparație cu tratamentul convențional și riscul de complicații la pacienții cu diabet de tip 2 (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352 (9131). P. 837-853.
  7. Bregovsky VB Forme dureroase de polineuropatie diabetică a extremităților inferioare: concepte moderne și opțiuni de tratament (revizuirea literaturii) // Durere. 2008. Nr. 1 (18). P. 29–34.
  8. Ziegler D., Ametov A., Barinov A. și colab. Tratamentul oral cu acid alfa-lipoic îmbunătățește polineuropatia diabetică simptomatică: studiul SYDNEY 2 // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 2365–2370.
  9. Varkonyi T., Kempler P. Neuropatia diabetică: noi strategii pentru tratament // Diabet, obezitate și metabolism. 2008. Vol. 10. P. 99-108.
  10. Sima A. A. F., Calvani M., Mehra M. și colab. Acetil L Carnitina îmbunătățește durerea, regenerarea nervilor și percepția vibratorie la pacienții cu neuropatie diabetică cronică // Îngrijirea diabetului. 2005. Vol. 28. P. 96-101.
  11. Levin O.S. Tratamentul sindromului durerii în polineuropatii // Pacient dificil. 2007. Nr. 4. P. 27–32.
  12. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepresive pentru durerea neuropatică // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
  13. Bennet M. (ed.). Durere neuropatică. Oxford University Press, 2006.176 p.
  14. Sindrup S. H., Otto M., Finnerup N. B. și colab. Antidepresive în tratamentul durerii neuropatice // Basic și Clin. Pharm. și Ther. 2005. Vol. 96. P. 399-409.
  15. Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. Prevalența, severitatea și impactul neuropatiei periferice diabetice dureroase în diabetul de tip 2 // Îngrijirea diabetului. 2006. Vol. 29. P. 1518-1522.
  16. Fennerup N. B., Otto M., McQuay N. J. Algoritmul tratamentului durerii neuropatice // Durere. 2005. V. 118. P. 289-305.
  17. Jann M. W., Slade J. H. Agenți antidepresivi pentru tratamentul durerii cronice și depresiei // Farmacoterapie. 2007. Vol. 27, nr. 11. P. 1571-1587.
  18. Rowbotham M. C., Goli V., Kunz N. R. și colab. Venlafaxina a eliberat prelungit în tratamentul neuropatiei diabetice dureroase: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo // Durere. 2004. Vol. 110. P. 697-706.
  19. Kadiroglu A. K., Sit D., Kayabasi H. și colab. Efectul venlafaxinei HCl asupra neuropatiei diabetice periferice dureroase la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 // J. Complicații ale diabetului. 2008. Vol. 22, nr. 4. P. 241-245.
  20. Wernicke J. F., Pritchett Y. L., D'Souza D. N. și colab. Un studiu controlat randomizat al duloxetinei în durerea neuropatică periferică diabetică // Neurologie. 2006. Vol. 67. P. 1411-1420.
  21. Andreeva N.I., Asnina V.V., Lieberman S.S. Antidepresive domestice. Azafen // Chem. - Produse farmaceutice. zhurn. 2000. T. 5. P. 16–20.
  22. Arezzo J. C., Rosenstock J., LaMoreaux L., Pauer L. Eficacitatea și siguranța pregabalinului 600 mg / zi pentru tratamentul neuropatiei periferice diabetice dureroase: un studiu dublu-orb controlat cu placebo // BMC Neurol. 2008. Vol. 8.P. 33.
  23. Backonja M., Glanzman R. L. Dozarea Gabapentic pentru durerea neuropatică: dovezi din studiile clinice randomizate, controlate cu placebo // Clin. Ther. 2003. Vol. 25. P. 81–104.
  24. Gimbel J. S., Richrds P., Portenoy R. K. Oxicodonă cu eliberare controlată pentru durerea în neuropatia diabetică. Studiu controlat arandomizat // Neurologie. 2003. Vol. 60. P. 927-934.
  25. Dworkin R. H. Progrese în durerea neuropatică // Arh. Neurol. 2003. V. 60. P. 1524-1534.
  26. Medve R., Wang J., Karim S. Tramadol și acetaminofen comprimate pentru dureri dentare // Anesthesia Progress. 2001. V. 23. P. 34–37.
  27. Danilov AB, Davydov OS Durere neuropatică. M.: Borges, 2007.192 s.
  28. Levin OS Polineuropatie. M.: MIA, 2006.496 s.
  29. Chong M. S., Hester J. Neuropatie diabetică dureroasă: opțiuni de tratament actuale și viitoare // Medicamente. 2007. Vol. 67, nr. 4. P. 569-585.
  30. Barbano R. L., Herrmann D. N., Hart-Gouleau S. și colab. Eficacitatea, tolerabilitatea și impactul asupra calității vieții a plasturelui de lidocaină de 5% în polineuropatia diabetică // Arch. Neurol., 2004. V. 61. P. 914-918.
  31. Daousi C., Benbow S. J., MacFarlane I. A. Stimularea electrică a măduvei spinării în tratamentul pe termen lung al neuropatiei diabetice cronice dureroase // Diabet. Med. 2005. Vol. 22. P. 393-398.
  32. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. și colab. Liniile directoare EFNS privind tratamentul farmacologic al durerii neuropatice // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.

* Primul MGMU im. I. M. Sechenov, ** MONIKI ei. M.F. Vladimirsky, Moscova

Tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare

Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare este o complicație a diabetului zaharat de tip 1 și 2, care poate face viața pacientului pur și simplu insuportabilă. Durerile de arsură și mușcături, senzația târâtoare, amorțeala picioarelor și slăbiciunea musculară sunt principalele manifestări ale afectării nervilor periferici la pacienții cu diabet zaharat. Toate acestea limitează semnificativ viața deplină a acestor pacienți. Aproape niciun pacient cu această patologie endocrină nu poate evita nopțile nedormite din cauza acestei probleme. Mai devreme sau mai târziu, această problemă îi afectează pe mulți dintre ei. Și apoi se depun eforturi uriașe în lupta împotriva bolii, deoarece tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare este o sarcină foarte dificilă. Când tratamentul nu este început la timp, pacientul poate prezenta tulburări ireversibile, în special necroza și gangrena piciorului, ceea ce duce inevitabil la amputare. Acest articol va fi dedicat metodelor moderne de tratare a polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare..

Pentru a combate în mod eficient complicațiile diabetului zaharat, este necesar să se observe complexitatea tratamentului, ceea ce înseamnă un efect simultan asupra tuturor legăturilor patogenezei (mecanismului de dezvoltare) al bolii. Și înfrângerea nervilor periferici ai picioarelor nu face excepție de la această regulă. Principiile de bază ale tratamentului leziunilor nervilor periferici ai picioarelor în această patologie endocrină pot fi formulate după cum urmează:

  • reglarea clară a concentrației zahărului din sânge, adică menținerea unor valori cât mai apropiate de normal la un nivel constant, fără fluctuații accentuate;
  • utilizarea medicamentelor antioxidante care reduc conținutul de radicali liberi care afectează nervii periferici;
  • utilizarea medicamentelor metabolice și vasculare care contribuie la refacerea fibrelor nervoase deja deteriorate și previn deteriorarea celor încă neafectați;
  • ameliorarea adecvată a durerii;
  • tratamente nemedicamente.

Să luăm în considerare mai detaliat fiecare legătură a procesului de tratament.

Controlul glicemiei

Deoarece creșterea concentrației de glucoză din sânge este principala cauză a dezvoltării polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare, atunci, în consecință, normalizarea acestui indicator este de o importanță capitală atât pentru încetinirea progresului procesului, cât și pentru dezvoltarea inversă a simptomelor existente. În diabetul zaharat de tip 1, terapia cu insulină este prescrisă în acest scop, iar în diabetul zaharat de tip 2 - preparate de tablete din diferite grupe chimice (inhibitori de alfa-glucozidază, biguanide și sulfoniluree). Selectarea unei doze de insulină sau a unui medicament care scade zahărul pe tablete este un proces foarte bijuterie, deoarece este necesar să se obțină nu numai o scădere a concentrației de zahăr din sânge, ci și să se asigure absența unor fluctuații accentuate în acest indicator (este mai dificil să se facă acest lucru cu terapia cu insulină). Mai mult, acest proces este dinamic, adică doza de medicament fluctuează tot timpul. Acest lucru este influențat de mulți factori: preferințele alimentare ale pacientului, durata bolii, prezența unei patologii concomitente.

Chiar dacă este posibil să se atingă niveluri normale de glucoză în sânge, din păcate, cel mai adesea acest lucru nu este suficient pentru a elimina simptomele afectării nervilor periferici. În acest caz, înfrângerea nervilor periferici este suspendată, dar pentru a realiza eliminarea simptomelor deja existente, este necesar să se recurgă la medicamente din alte grupuri chimice. Vom vorbi despre ele mai jos..

Terapia antioxidantă

Standardul de aur dintre antioxidanții utilizați pentru tratarea leziunilor nervilor periferici în diabetul zaharat este acidul alfa-lipoic (tioctic). Acestea sunt medicamente precum Thiogamma, Espalipon, Thioctacid, Tiolepta, Neurolipon, Berlition. Toate conțin același ingredient activ, diferă doar de producător. Preparatele de acid tioctic se acumulează în fibrele nervoase, absorb radicalii liberi și îmbunătățesc nutriția nervilor periferici. Doza necesară de medicament trebuie să fie de cel puțin 600 mg. Cursul tratamentului este destul de lung și variază de la 3 săptămâni la 6 luni, în funcție de gravitatea simptomelor bolii. Următorul regim de tratament este considerat cel mai rațional: în primele 10-21 de zile, o doză de 600 mg se injectează intravenos într-o picătură într-o soluție fiziologică de clorură de sodiu, iar apoi aceeași 600 mg se administrează pe cale orală cu o jumătate de oră înainte de mese înainte de sfârșitul cursului de tratament. Se recomandă repetarea periodică a cursurilor de tratament, numărul acestora depinde de caracteristicile individuale ale evoluției bolii.

Medicamente metabolice și vasculare

În primul rând printre medicamentele metabolice pentru polineuropatia diabetică a extremităților inferioare sunt vitaminele B (B1, B6, B12). B1 promovează sinteza unei substanțe speciale (acetilcolina), cu ajutorul căreia un impuls nervos este transmis de la fibră la fibră. B6 previne acumularea de radicali liberi, este implicat în sinteza mai multor substanțe care transmit impulsurile nervoase. B12 îmbunătățește nutriția țesutului nervos, ajută la refacerea tecii deteriorate a nervilor periferici și are un efect analgezic. Nu este un secret faptul că o combinație a acestor vitamine este considerată mai eficientă datorită potențării reciproce a efectului. În acest caz, este de dorit să se utilizeze o formă liposolubilă de vitamina B1 (benfotiamină), deoarece în această formă pătrunde mai bine în zona fibrelor nervoase. Combinațiile acestor medicamente sunt reprezentate pe scară largă pe piața farmaceutică. Acestea sunt Milgamma, Compligam B, Neurobion, Kombilipen, Vitagamma. De obicei, în cazul bolilor severe, tratamentul începe cu forme injectabile și apoi se trece la comprimate. Durata totală de utilizare este de 3-5 săptămâni.

Dintre alte medicamente metabolice, aș dori să menționez Actovegin. Acest medicament este un derivat al sângelui vițelului, îmbunătățește nutriția țesuturilor, promovează procesele de regenerare, inclusiv nervii afectați de diabet. Există dovezi ale unui efect asemănător insulinei acestui medicament. Actovegin ajută la restabilirea sensibilității, reduce durerea. Actovegin este prescris în injecții de 5-10 ml pe cale intravenoasă timp de 10-20 de zile și apoi se trece la administrarea unui comprimat (1 comprimat de 3 ori pe zi). Cursul tratamentului - până la 6 săptămâni.

Dintre medicamentele vasculare, Pentoxifilina (Trental, Vazonit) este considerată cea mai eficientă în afectarea nervilor periferici ai extremităților inferioare cu diabet zaharat. Medicamentul normalizează fluxul de sânge prin capilare, promovează vasodilatația, îmbunătățind indirect nutriția nervilor periferici. Pe lângă antioxidanți și medicamente metabolice, pentoxifilina este preferabilă la început să fie administrată intravenos și apoi să consolideze efectul utilizând forme de tablete. Pentru ca medicamentul să aibă un efect terapeutic suficient, trebuie luat cel puțin o lună..

Ameliorarea adecvată a durerii

Problema durerii în această boală este aproape cea mai acută dintre toate simptomele acestei boli. Sindromul durerii este epuizant pentru pacienți, interferează cu somnul adecvat și este destul de dificil de tratat. Durerea în diabetul zaharat este neuropatică, motiv pentru care simplele analgezice, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene nu au efect în această situație. Nu toți pacienții știu despre acest lucru și folosesc adesea mână de medicamente de acest fel, ceea ce este extrem de periculos pentru dezvoltarea complicațiilor din stomac, duoden, intestine, ficat și sistemul circulator. Pentru ameliorarea durerii în astfel de cazuri, se recomandă utilizarea următoarelor grupe de medicamente:

  • antidepresive;
  • anticonvulsivante;
  • iritante și anestezice locale;
  • medicamente antiaritmice;
  • analgezice ale acțiunii centrale a seriei non-opioide;
  • opioide.

Dintre antidepresive, Amitriptilina este folosită de mulți ani. Începeți să luați cu 10-12,5 mg pe timp de noapte, iar apoi doza de medicament este crescută treptat cu 10-12,5 mg până la efect. Doza zilnică maximă posibilă este de 150 mg. Dacă este necesar, întreaga doză de medicament poate fi împărțită în 2-3 doze sau administrată în întregime noaptea. Schema de recepție este setată individual. Este necesar să luați medicamentul timp de cel puțin 1,5-2 luni. Dacă, dintr-un anumit motiv, amitriptilina nu este potrivită pentru pacient, atunci recurge la Imipramină, un medicament din același grup chimic. Dacă antidepresivele acestui grup chimic sunt contraindicate la pacient (de exemplu, în cazul unei tulburări ale ritmului cardiac sau a glaucomului cu unghi închis), atunci pot fi utilizați inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei și norepinefrinei (Venlafaxină de la 150 la 225 mg pe zi, Duloxetină de la 60 la 120 mg pe zi)... Efectul analgezic apare de obicei nu mai devreme de a doua săptămână de la începutul aportului. Alte antidepresive (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina etc.) sunt mai puțin utile în polineuropatia diabetică a extremităților inferioare în sensul că au un efect analgezic mai puțin pronunțat. Utilizarea lor este recomandabilă cu o componentă depresivă mai pronunțată și o toleranță slabă la alte antidepresive.

Dintre anticonvulsivante, Carbamazepina (Finlepsin), Gabapentin (Neurontin, Gabagamma) și Pregabalin (Lyrica) sunt utilizate ca analgezice. Carbamazepina este un medicament mai depășit decât alții din acest grup, dar este, de asemenea, mult mai ieftin. Regimul de tratament standard pentru acestea este următorul: 200 mg dimineața și 400 mg seara, dacă este necesar - 600 mg de 2 ori pe zi. Atât Gabapentina, cât și Pregabalina sunt medicamente din generația modernă de anticonvulsivante care sunt foarte eficiente în combaterea durerii neuropatice. Gabapentina începe să ia 300 mg noaptea, apoi 300 mg dimineața și seara, apoi 300 mg de 3 ori pe zi și așa mai departe cu o creștere treptată a dozei. De obicei, se observă un efect analgezic suficient la o doză de 1800 mg pe zi, împărțită în trei doze; în cazuri severe, doza poate fi crescută la 3600 mg pe zi. Pregabalin se prescrie 75 mg de 2 ori pe zi. Cel mai adesea acest lucru este suficient pentru a reduce durerea, dar în cazuri avansate, doza poate ajunge la 600 mg pe zi. De obicei, ameliorarea durerii apare deja în prima săptămână de tratament, după care se recomandă reducerea dozei la eficacitate minimă (75 mg de 2 ori pe zi).

Medicamentele iritante (Kapsikam, Finalgon, Capsaicin) sunt rareori folosite în practica de zi cu zi datorită faptului că acțiunea lor se bazează pe dispariția impulsurilor de durere. Adică, la început, atunci când sunt aplicate pe piele, acestea determină o creștere a durerii, iar după un timp - o scădere. Multe dintre ele provoacă roșeață a pielii, senzație severă de arsură, care, de asemenea, nu contribuie la utilizarea lor pe scară largă. Din anestezice, este posibilă utilizarea Lidocainei sub formă de perfuzii intravenoase lente în doză de 5 mg / kg, precum și aplicarea de creme, geluri și un plasture de Versatis cu 5% Lidocaină pe pielea extremităților.

Dintre medicamentele antiaritmice pentru tratament, Mexiletin este utilizat la o doză de 450-600 mg pe zi, deși această metodă de tratament nu este una populară..

Dintre analgezicele non-opioide cu acțiune centrală, Katadolon (Flupirtin) a fost utilizat recent la o doză de 100-200 mg de 3 ori pe zi.

Opioidele sunt utilizate numai dacă medicamentele de mai sus sunt ineficiente. În acest scop, se utilizează oxicodonă (37-60 mg pe zi) și tramadol. Tramadolul se începe cu o doză de 25 mg de 2 ori pe zi sau 50 mg o dată pe noapte. După o săptămână, doza poate fi crescută la 100 mg pe zi. Dacă starea nu se ameliorează, durerea nu scade nici măcar o iotă, atunci doza poate fi crescută la 100 mg de 2-4 ori pe zi. Tratamentul cu tramadol durează cel puțin 1 lună. Există o combinație de tramadol cu ​​banalul paracetamol (Zaldiar), care vă permite să reduceți doza de opioid luată. Zaldiar se utilizează 1 comprimat de 1-2 ori pe zi, dacă este necesar, doza este crescută la 4 comprimate pe zi. Opioidele pot crea dependență, motiv pentru care sunt drogurile de ultimă instanță.

Și totuși, nu există niciun medicament care să poată fi numit standardul de gestionare a durerii pentru această boală. Destul de des, sub formă de monoterapie, acestea sunt ineficiente. Apoi, trebuie să le combinați pentru a spori reciproc efectul. Cea mai frecventă combinație este un antidepresiv cu un anticonvulsivant sau un anticonvulsivant cu un opioid. Putem spune că strategia pentru eliminarea durerii în această boală este o artă întreagă, deoarece nu există o abordare standard a tratamentului..

Tratamente non-medicamentoase

Pe lângă metodele medicinale pentru combaterea polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare, metodele fizioterapeutice (magnetoterapie, curenți diadinamici, stimulare electrică percutanată, electroforeză, balneoterapie, oxigenare hiperbară, acupunctură) sunt utilizate pe scară largă în procesul de tratament. Pentru tratarea sindromului durerii, stimularea electrică a măduvei spinării poate fi utilizată prin implantarea de implanturi stimulatoare. Este indicat pacienților cu forme de tratament rezistente la medicamente..

Rezumând toate cele de mai sus, putem spune că tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare este o sarcină dificilă chiar și pentru un medic cu experiență, deoarece nimeni nu poate prezice evoluția bolii și efectul posibil al tratamentului prescris. În plus, durata tratamentului în cele mai multe cazuri este destul de decentă, pacienții trebuie să ia medicamente luni de zile pentru a realiza cel puțin unele modificări. Cu toate acestea, boala poate fi oprită. O abordare individuală, luând în considerare caracteristicile clinice ale fiecărui caz, vă permite să ieșiți victorios în lupta cu boala.

Prof. IV Gurieva pe tema „Diagnosticul și tratamentul neuropatiei diabetice”:

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat