Cum se vindecă retinopatia ochilor cu diabet

Despre retinopatia diabetică: Care sunt diferențele dintre fazele active și cele inactive? Cum se vindecă, ce simptome se manifestă și cum se efectuează diagnosticul?

Examinarea patologiei care poate duce la consecințe grave pentru retină.

Ce este retinopatia diabetică

Retinopatia diabetică este una dintre cele mai mari complicații ale diabetului. Cu această boală, suferă retina ochiului, care este responsabilă pentru transformarea fluxurilor de lumină în impulsuri nervoase..

Deteriorarea începe la nivelul vaselor de sânge mici, capilare care alimentează retina cu substanțe nutritive, în urma cărora celulele sensibile la lumină mor „de foame”.

Retinopatia diabetică poate apărea atât la diabetul de tip 1, cât și la diabetul de tip 2.

Acest lucru poate duce la dizabilități!

Cei care suferă de această boală și, în general, care suferă de diabet zaharat cu complicații, pot solicita ajutoare de invaliditate.

Mecanisme de dezvoltare a retinopatiei diabetice

Apariția retinopatiei diabetice este cauzată de o modificare a peretelui capilarelor retiniene, adică a acelor vase de sânge mici care transportă sângele către retină.

În special, ce se întâmplă:

  • Pierderea celulelor: adică celulele endoteliale vasculare și celulele care înconjoară celulele endoteliale.
  • Îngroșarea capilarelor: membrana bazală a capilarelor, ceea ce duce la îngustarea arterei și restricționarea fluxului sanguin.
  • Schimbarea conexiunilor între celule: pierderea sau distrugerea legăturilor dintre celulele endoteliale determină o slăbire a peretelui vascular cu formarea ulterioară a edemului la nivelul retinei.

Factorii de risc și consecințele retinopatiei diabetice

Toți diabeticii sunt expuși riscului de retinopatie diabetică. Cu toate acestea, există anumiți factori de risc care cresc probabilitatea acestei patologii..

Printre factorii de risc pe care îi avem:

  • Durata bolii diabetice: Se presupune că la diagnosticarea diabetului la o persoană în vârstă de 30 de ani, după cinci ani are șanse de 20% să dezvolte retinopatie, după zece ani această probabilitate crește la 40-50%, iar după 15 - mai mult de 90%. Prin urmare, cu cât durata bolii este mai lungă, cu atât este mai mare riscul dezvoltării retinopatiei..
  • Diabet slab controlat: Aceasta înseamnă că nivelul zahărului atinge adesea valorile limită. Acest lucru se întâmplă atunci când pacientul nu folosește o terapie adecvată sau nu dorește să-și schimbe stilul de viață.
  • Prezența altor factori de risc: Prezența simultană a unor factori de risc precum fumatul, alcoolul, hipertensiunea și o dietă bogată în grăsimi cresc probabilitatea de retinopatie diabetică, deoarece aceste elemente afectează pereții arteriali.

Etapele retinopatiei: proliferative și neproliferative

Retinopatia diabetică poate fi împărțită în etape de progresie care merg mână în mână cu severitatea crescândă a patologiei.

Aloca două etape principale:

Retinopatie neproliferativă: denumită și retinopatie simplă și mai puțin severă. Se caracterizează prin formarea de microaneurisme, adică prin extinderea pereților vaselor de sânge, ceea ce duce la slăbirea acestora și la posibila formare a hemoragiilor la nivelul retinei și edemului macular..

Apare și exsudatul, prin urmare această formă se numește exsudativă, cauzată de scurgerea de lichid din vase din cauza tulburărilor nefuncționale din perete. În prima etapă, un astfel de exudat este de tip dur, adică este format din grăsimi și proteine, cum ar fi fibrina..

Retinopatie proliferativă: Aceasta este cea mai avansată și cea mai severă etapă și se caracterizează prin prezența unor vase de sânge suplimentare care se formează pentru a bloca deteriorarea.

Exudatul în acest stadiu are un tip moale, seamănă cu vata și se formează în timpul ischemiei în diferite zone ale fibrelor retiniene și acumularea de material endoplasmatic care curge prin endoteliul deteriorat.

Noile vase care se formează pentru a furniza sânge zonelor de ischemie au pereți foarte fragili și se rup ușor, ceea ce duce la formarea hemoragiilor. De asemenea, țesutul cicatricial se formează pe retină din cauza rupturilor constante ale acestor vase, ceea ce poate determina contracția și detașarea retinei..

Simptome de retinopatie diabetică

Simptomele acestei modificări retiniene apar de obicei în etapele ulterioare ale bolii și pot fi specifice sau de tip universal asociate cu starea generală a diabetului..

Printre simptomele strâns asociate cu retinopatia diabetică, avem:

  • Scăderea vederii: apare încet și treptat, deci nu se observă imediat.
  • Distorsiune în câmpul vizual, ceea ce este combinat cu tulburări de vedere.

Diabetul are și alte simptome oculare care vor suprapune manifestările retinopatiei:

  • Înnorarea obiectivului sau cataracta: ceea ce face viziunea mai puțin clară și aceasta poate fi o problemă pentru diagnostic, deoarece nu este posibil să se vadă bine retina.
  • Apariția glaucomului: ducând la afectarea nervului optic din cauza hipertensiunii arteriale în capilarele ochiului.

Cum să încetinească progresia retinopatiei

Controlul și tratarea retinopatiei diabetice este foarte important pentru pacienții care doresc să își păstreze vederea.

Medicamente pentru retinopatie diabetică

Printre noile terapii medicamentoase utilizate pentru tratarea retinopatiei diabetice se numără injecțiile intravitreale. În această terapie, medicamentul este injectat cu un ac în spațiul vitros, ceea ce reduce formarea de noi vase de sânge..

Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt:

  • Medicamente anti-VEGF: această categorie include avastin și lucentis.
  • Corticosteroizi: triamcinolonă și dexametazonă. Sunt folosite pentru efectul lor antiinflamator puternic, care reduce formarea edemului..

Pentru a vă îmbunătăți vederea, puteți utiliza ochelari și lentile care filtrează lumina și îmbunătățesc condițiile de iluminare.

Tratament chirurgical pentru cazuri severe

Terapia chirurgicală este utilizată în toate acele cazuri severe de retinopatie diabetică, atunci când cursul tratamentului nu a dat rezultate.

Există două tipuri de intervenții chirurgicale care pot fi utilizate:

  • Fotocoagulare cu laser: Acest tratament este 80% eficient, previne detașarea retinei, previne complicațiile și oprește progresia bolii, dar nu poate restabili calitatea vederii.
  • Vitrectomie: o intervenție care implică îndepărtarea și excizia umorului vitros și ridicarea părții rămase a retinei. Efectuat sub anestezie generală.

Retinopatia diabetică, indiferent de stadiu, este o boală foarte insidioasă care aduce întotdeauna mari probleme. Prin urmare, dacă aveți diabet zaharat, mențineți întotdeauna vederea sub control prin controale frecvente la medicul oftalmolog..

Retinopatia diabetică: simptome, etape, tratament

Retinopatia diabetică este o boală însoțită de afectarea vaselor globului ocular. Se dezvoltă cu un curs prelungit de diabet zaharat. Această complicație severă provoacă orbire la persoanele cu vârste cuprinse între 20 și 74 de ani. Ce examinare și tratament este necesar pentru această boală?

Patogenie și cauze

Patogeneza retinopatiei diabetice este destul de complexă. Printre principalele motive se numără deteriorarea vaselor de sânge ale retinei: permeabilitatea lor excesivă, blocarea capilară, apariția țesutului proliferativ (cicatricial) și a vaselor nou formate. Astfel de modificări se datorează caracteristicilor genetice ale structurii retinei..

Nu cel mai mic rol în dezvoltarea bolii îl au modificările metabolice care apar cu un conținut crescut de glucoză în sânge. În prezența diabetului până la vârsta de 2 ani, retinopatia diabetică este detectată la 15% dintre pacienți; până la 5 ani - în 28%; până la 10-15 ani - în 44-50%; de la 20 la 30 de ani - în 90-100%.

Factorii de risc care afectează rata și frecvența progresiei bolii includ:

  • nivelul hiperglicemiei;
  • durata cursului de diabet zaharat;
  • insuficiență renală cronică;
  • hipertensiune arteriala;
  • a fi supraponderal (obezitate);
  • sindrom metabolic;
  • dislipidemie.

De asemenea, sarcina, pubertatea, obiceiurile proaste contribuie la dezvoltarea și progresia retinopatiei diabetice..

Clasificare

Există mai multe etape ale bolii:

  • iniţială;
  • preproliferativ;
  • proliferativ;
  • terminal sau stadiul modificărilor finale ale retinei.

Etapa inițială a retinopatiei diabetice se numește neproliferativă. Apare în orice moment al bolii. Curge în trei faze.

  1. Primul este vascular. Se caracterizează prin flebopatie și extinderea zonei avasculare, apariția microaneurismelor în zonele de blocaj capilar local..
  2. A doua fază este exudativă. Diferă în apariția exudatelor moi și dense, cuplaje, edem în macula (zona centrală a retinei), mici hemoragii retiniene unice.
  3. Al treilea este hemoragic. Este însoțit de hemoragii multiple, constricții ale venelor (arată ca cârnați), hemoragii subretiniene, apariția zonelor retiniene ischemice, permeabilitatea afectată a peretelui vascular.

Dacă forma neproliferativă nu este tratată, atunci devine preproliferativă. În acest stadiu, există mai multe modificări pe retină. În timpul examinării, oftalmologul detectează urme de hemoragii multiple, zone ischemice (zone în care circulația sângelui este afectată) și acumulări de lichide. Procesul patologic surprinde zona maculară. Pacientul se plânge de scăderea acuității vizuale.

Stadiul proliferativ al retinopatiei diabetice este diagnosticat la 5-10% dintre pacienții cu diabet zaharat. Factorii provocatori ai dezvoltării sale includ detașarea posterioară a umorului vitros, miopie ridicată, atrofie optică și blocarea arterelor carotide. Retina suferă de foame de oxigen. Prin urmare, pentru a menține nivelul necesar de oxigen, în acesta se formează vase noi. Acest proces duce la hemoragii retrovitere și preretinale recurente..

În ultima etapă (terminală) a bolii, apar hemoragii masive în corpul vitros (hemoftalmie). Din ce în ce mai multe cheaguri de sânge se formează treptat. Retina este întinsă până la exfoliere. Când obiectivul încetează să focalizeze lumina pe macula, există o pierdere completă a vederii.

Tablou clinic

Retinopatia diabetică se dezvoltă și progresează fără simptome caracteristice. O scădere a vederii în stadiul neproliferativ nu este vizibilă subiectiv. Senzația de estompare a obiectelor vizibile poate provoca edem macular. De asemenea, se constată dificultăți de citire la distanță. Mai mult, claritatea vederii depinde de concentrația de glucoză din sânge..

În stadiul proliferativ al bolii, un văl și opacități plutitoare apar în fața ochilor (rezultatul hemoragiei intraoculare). După un timp, dispar singuri. Cu vânătăi masive la nivelul vitrosului, apare o deteriorare accentuată sau pierderea completă a vederii.

Diagnostic

Pentru screeningul retinopatiei diabetice, pacientului i se prescrie oftalmoscopie sub midriază, visometrie, biomicroscopie a segmentului anterior al ochiului, perimetrie, biomicroscopie a ochiului cu lentile Goldman, tonometrie Maklakov, diafanoscopie a structurilor oculare.

Imaginea oftalmoscopică este de cea mai mare importanță pentru stabilirea stadiului bolii. În faza neproliferativă, se găsesc microaneurisme, hemoragii, exsudați duri și moi. În faza proliferativă, imaginea fundului este caracterizată de anomalii microvasculare intraretinale (tortuozitate și dilatare a venelor, șunturi arteriale), hemoragii endoviterală și preretinală, proliferare fibroasă, neovascularizare a retinei și a discului nervului optic. Pentru a documenta modificările de pe retină, o serie de fotografii ale fundului este făcută cu camera fundului..

Cu opacități ale corpului vitros și ale lentilelor, se prescrie o ecografie a ochiului în locul oftalmoscopiei. Pentru a evalua încălcarea sau conservarea funcțiilor nervului optic și ale retinei, se efectuează studii electrofiziologice: electrooculografie, determinarea CFFF, electroretinografie. Gonioscopia se face pentru depistarea glaucomului neovascular.

Cea mai importantă metodă de examinare a vaselor retiniene este angiografia fluorescentă. Înregistrează fluxul sanguin în vasele coreoretinale. Dacă este necesar, angiografia este înlocuită cu tomografie cu scanare coerentă cu laser și optică a retinei.

Pentru a identifica factorii de risc pentru progresia retinopatiei diabetice, se examinează nivelul zahărului din urină și sânge, hemoglobina glicozilată, insulina, profilul lipidic și alți indicatori. Nu mai puțin informative sunt metodele de diagnostic USDG al vaselor renale, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, ECG și EchoCG.

Terapia conservatoare

În etapele inițiale ale bolii, principala metodă de tratament este conservatoare. Pacientului i se arată un aport pe termen lung de medicamente care reduc fragilitatea capilarelor - angioprotectoare (Doxium, Parmidin, Ditsynon, Predian). De asemenea, este necesar să se mențină niveluri adecvate de glucoză în sânge.

Pentru tratamentul și prevenirea complicațiilor vasculare sunt prescrise sulodexidul, acidul ascorbic, vitamina P și E. Antioxidanții (de exemplu, Strix) oferă un efect bun. Aceste preparate conțin extract de beta-caroten și afine. Aceste substanțe benefice îmbunătățesc vederea, întăresc rețeaua vasculară, protejând împotriva radicalilor liberi.

Un loc special în tratamentul retinopatiei diabetice îl ocupă normalizarea metabolismului glucidic. Face acest lucru prin administrarea de medicamente hipoglicemiante. De asemenea, terapia conservatoare implică normalizarea dietei pacientului..

Persoanele care suferă de această boală sunt supuse examinării medicale. Pe baza severității diabetului, sunt determinați termenii dizabilității. Pacientul este contraindicat în munca asociată cu o sarcină vizuală mare, vibrații, înclinarea capului și a corpului, ridicarea greutăților. Este strict interzis să lucrați la transport și în ateliere calde.

Interventie chirurgicala

Dacă diagnosticul de retinopatie diabetică relevă tulburări grave: hemoragii la nivelul retinei, edem al zonei sale centrale, formarea de noi vase, atunci pacientului i se arată laseroterapie. În cazuri deosebit de dificile - chirurgie cavitară.

Când apar noi vase hemoragice și edem macular, este necesară coagularea cu laser a retinei. În timpul acestei proceduri, energia laserului este livrată în zonele deteriorate ale retinei. Pătrunde în cornee, umorul vitros, umiditatea camerei anterioare și cristalinul fără incizii.

Laserul este, de asemenea, utilizat în afara vederii centrale pentru a cauteriza zonele retinei lipsite de oxigen. Cu ajutorul său, procesul ischemic este distrus în retină. Drept urmare, noi nave încetează să mai apară. Această metodă elimină, de asemenea, neoplasmele patologice deja formate. Acest lucru duce la umflarea redusă.

Scopul principal al coagulării cu laser este de a preveni progresia bolii. Pentru a realiza acest lucru, este necesară o medie de 3-4 sesiuni. Au o durată de 30-40 minute fiecare și sunt ținute la intervale de câteva zile. În timpul procedurii pot apărea senzații dureroase. Prin urmare, anestezia locală se efectuează în țesuturile din jurul ochiului. La câteva luni după finalizarea terapiei, un specialist evaluează starea retinei. În acest scop, este prescrisă angiografia fluorescentă..

Dacă apare o hemoragie vitroasă cu retinopatie diabetică neproliferativă, pacientul are nevoie de vitrectomie. În timpul procedurii, medicul îndepărtează sângele acumulat și înlocuiește vitrosul cu ulei de silicon (sau soluție salină). În același timp, laserul tăie cicatricile care provoacă stratificarea și ruperea retinei, cauterizează vasele care sângerează. Această operație este recomandată în stadiile incipiente ale bolii. Acest lucru reduce semnificativ riscul de complicații..

Dacă pacientul are modificări puternice în fund, multe vase nou formate și hemoragii proaspete, se efectuează criocoagulare retiniană. De asemenea, este necesar dacă vitrectomia sau coagularea cu laser nu sunt posibile.

Prevenirea

Principala modalitate de prevenire a retinopatiei diabetice este menținerea nivelului normal de zahăr din sânge. Corecția optimă a metabolismului lipidic, compensarea metabolismului carbohidraților și controlul tensiunii arteriale sunt de asemenea importante. Luarea de medicamente antihipertensive și antihipertensive va ajuta în acest sens..

Activitatea fizică regulată are un efect pozitiv asupra bunăstării generale a diabeticilor. O altă cale către o viață împlinită este alimentația adecvată. Limitați cantitatea de carbohidrați din dieta dumneavoastră. Concentrați-vă pe alimentele bogate în grăsimi și proteine ​​naturale.

Pentru un diagnostic în timp util, consultați regulat un oftalmolog. Faceți acest lucru atunci când există reclamații relevante și cel puțin o dată pe an. Tinerilor cu diabet zaharat li se recomandă să se supună unui examen cel puțin o dată la 6 luni.

Posibile complicații

Consecințele periculoase ale retinopatiei diabetice:

  • cataractă;
  • glaucom neovascular secundar;
  • scăderea semnificativă a vederii;
  • hemoftalm;
  • detașarea retinei de tracțiune;
  • orbire completă.

Aceste condiții necesită o monitorizare constantă de către un terapeut, neuropatolog, oftalmolog și endocrinolog. Unele complicații pot fi eliminate prin intervenție chirurgicală.

Cel mai eficient tratament pentru retinopatia diabetică este scăderea nivelului de glucoză din sânge și menținerea nivelurilor normale. Mănâncă bine și consultă-ți oftalmologul în mod regulat. Măsurați presiunea intraoculară o dată pe săptămână seara. Cu diagnosticul în timp util și terapia complexă, există toate șansele de a păstra vederea.

Retinopatia diabetică

În ultimul deceniu s-a înregistrat o creștere rapidă a pacienților cu diabet zaharat. Potrivit OMS, există peste 100 de milioane de pacienți cu diabet în lume. Conform previziunilor experților acestei organizații, numărul pacienților se va dubla la fiecare 5 ani. Studiul prevalenței diabetului zaharat a arătat că în diferite țări nu este același lucru - de la 1,5 la 6%, în țara noastră numărul pacienților cu diabet este de 1,5-3,5%. Creșterea numărului de pacienți cu diabet zaharat contribuie la creșterea incidenței uneia dintre cele mai grave manifestări ale acestei boli - retinopatia diabetică, care este una dintre principalele cauze ale vederii scăzute și a orbirii. Dizabilitatea tinerilor în vârstă de muncă creează probleme grave nu numai de ordin medical, ci și de natură socio-economică..

Una dintre cele mai frecvente cauze de pierdere a vederii la pacienții cu leziuni oculare diabetice este progresia procesului patologic către retinopatie diabetică proliferativă (PDR) cu proliferare fibrovasculară severă, complicată de detașarea retiniană de tracțiune, hemoftalmie, rubeoză a irisului și dezvoltarea glaucomului neovascular..

Retinopatia diabetică este una dintre cele mai severe complicații ale diabetului zaharat, o manifestare a microangiopatiei diabetice care afectează vasele retinei globului ocular, observată la 90% dintre pacienții cu diabet zaharat. Cel mai adesea se dezvoltă cu un curs lung de diabet zaharat, cu toate acestea, examinarea oftalmologică în timp util relevă dezvoltarea retinopatiei într-un stadiu incipient..

Cauzele retinopatiei sunt asociate cu hiperglicemie persistentă, care duce la stres oxidativ, producție de radicali liberi, produse finale glicemice crescute, daune pericite și moarte, producție crescută de factori de creștere vasculară și permeabilitate vasculară crescută. Fără îndoială, în diabetul de tip 2, hiperglicemia de post și după încărcarea alimentelor rămâne cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea tulburărilor vasculare, cu toate acestea, studii recente demonstrează că tulburările profilului lipidic prevalează în structura generală a factorilor de risc din această categorie de pacienți..

Retinopatia diabetică proliferativă amenință cu pierderea funcției vizuale datorită apariției hemoragiilor intravitreale, a detașării retinei de tracțiune și a glaucomului neovascular. Mecanismul neovascularizării nu este complet clar, rolul factorilor de angiogeneză este indubitabil.

Modificările ischemice ale retinei se bazează pe ocluziile capilarelor retiniene. Următoarele motive duc la apariția lor:

  • îngroșarea membranei bazale a capilarelor
  • proliferarea celulelor endoteliale
  • tulburări hemodinamice

Ocluziile capilare duc la formarea unor zone ischemice neperfuzate ale retinei. În prezența unor zone ischemice extinse, proliferarea reactivă a vaselor nou formate are loc pe suprafața retinei și în corpul vitros. Neovascularizarea preeretinală, prepapilară și rubeoză a irisului determină severitatea bolii.

Etiologie și patogenie

Diabetul zaharat este o boală eterogenă din punct de vedere clinic și genetic caracterizată prin deficit de insulină absolut sau relativ și / sau rezistență a țesutului periferic la insulină. Ca urmare, consumul de glucoză de către țesuturi scade și concentrația sa în sângele pacientului crește..

Hiperglicemia este o condiție necesară pentru dezvoltarea retinopatiilor diabetice, inclusiv a DR. Indiferent de tipul de diabet zaharat, pacienții dezvoltă mai devreme sau mai târziu un spectru identic de țesuturi, organe și tulburări vasculare..

Patogeneza DR este complexă, multifactorială și nu este pe deplin înțeleasă. Organul țintă în diabet este endoteliul vascular, care este implicat activ în multe procese metabolice locale și sistemice, în reglarea hemostazei, asigurând integritatea peretelui vascular, proliferarea selectivă și migrarea celulelor de diferite tipuri, precum și neovascularizarea țesuturilor în timpul dezvoltării proceselor ischemice în acestea..

Din punct de vedere modern, modificările morfofuncționale ale endoteliului (disfuncție endotelială) în diabet sunt cauzate de o cascadă de tulburări multiple ale proceselor de metabolism celular și tisular cauzate de hiperglicemie prelungită. Glucoza nu este atât de inertă din punct de vedere chimic și, în concentrații care depășesc norma fiziologică, intră rapid în multe reacții chimice. Efectul patologic al glucozei asupra diferitelor structuri ale celulelor, țesuturilor și organelor se numește toxicitate a glucozei. Există mai multe moduri în care există efectele negative ale nivelurilor ridicate de glucoză..

  • Legarea glucozei de proteinele din diferite țesuturi și celule ale corpului duce la o schimbare a structurii și, în consecință, a funcției acestora. Proteinele glicozilate perturbă integritatea peretelui vascular, promovează o creștere a secreției de endoteliu a endotelinei, care are un efect visoconstrictor pronunțat, precum și eliberarea factorului de creștere a trombocitelor din endoteliu și trombocite agregate, ducând la proliferarea matricei extravasculare. Proteinele glicozilate cresc agregarea plachetară și duc la o schimbare a hemostazei spre hipercoagulare, ceea ce contribuie la formarea microtrombilor.
  • O creștere a intensității proceselor oxidative de grăsimi, glucoză și proteine ​​duce la stres oxidativ, care este însoțit de formarea de radicali liberi foarte toxici care au un efect dăunător direct asupra diferitelor celule ale corpului etc. în primul rând celulele endoteliale. Ca urmare, permeabilitatea peretelui vascular crește și mai mult..
  • O creștere a metabolismului glucozei prin calea poliolului cu formarea de sorbitol și fructoză cu participarea aldozei reductazei contribuie la depunerea acestor substanțe în celulele endoteliale. Acest lucru duce la o creștere a presiunii osmotice intracelulare, edem endotelial, perturbarea compoziției glico- și fosfolipidice a membranelor celulare, provocând modificări structurale și funcționale ale celulelor endoteliale, îngroșarea membranei bazale a capilarelor retiniene, o scădere a numărului de pericite și apoi la ruperea membranelor celulare, moartea celulei etc. distrugerea capilarelor.
  • Proprietățile reologice ale sângelui sunt afectate: apare hiperagregarea trombocitelor și a eritrocitelor, o scădere a capacității eritrocitelor de a schimba forma, ceea ce contribuie la formarea microtrombilor, transportul oxigenului afectat și hipoxia retiniană.

Epiteliul pigmentar al retinei, situat pe calea mișcării fluidului tisular, încetinește alinierea presiunii osmotice transmurale a sângelui în vasele de schimb ale retinei, cu o creștere bruscă a concentrației de glucoză din sânge. Acest lucru creează presiune hidraulică negativă în țesutul retinian, hiperextensie a vaselor de schimb și apariția microaneurismelor.

Astfel, în dezvoltarea DR și progresul său, următoarele mecanisme patogenetice sunt de cea mai mare importanță:

  • permeabilitate crescută a peretelui vascular, provocând apariția edemului, exsudatului solid și a hemoragiei în fund;
  • procesele de formare a microtrombului și ocluzia vaselor retiniene, ducând la întreruperea metabolismului transcapilar, dezvoltarea zonelor de ischemie și hipoxie retiniană, care contribuie la dezvoltarea factorilor vasoproliferativi cu proliferarea fibrovasculară ulterioară în fund.

Clasificare

În prezent, majoritatea țărilor europene utilizează clasificarea propusă de E. Kohner și M. Porta (1991). Este simplu și convenabil în aplicarea practică și, în același timp, definește în mod clar gradul de retinopatie, etapele procesului de afectare a retinei diabetice. Este foarte important ca, utilizând această clasificare, să fie posibil să se stabilească destul de precis când, în ce stadiu al leziunii retinei diabetice, este necesară efectuarea coagulării cu laser a retinei..

Conform acestei clasificări, există trei forme principale (etape) ale retinopatiei..

  • Retinopatie diabetică neproliferativă (DR I): caracterizată prin prezența microaneurismelor, hemoragiilor, edemului și focarelor exudative în retină. Hemoragiile arată ca niște puncte mici sau pete întunecate de formă rotundă, localizate în zona centrală a fundului sau de-a lungul venelor mari din straturile profunde ale retinei. Hemoragiile pot avea, de asemenea, un aspect asemănător dungilor. Exsudatele dure și moi sunt localizate în principal în partea centrală a fundului și sunt de culoare galbenă sau albă, cu margini clare sau vagi. Un element important al retinopatiei diabetice neproliferative este edemul retinian localizat în regiunea centrală sau de-a lungul vaselor mari..
  • Retinopatie diabetică preproliferativă (DR II): caracterizată prin prezența anomaliilor venoase, un număr mare de exudați duri și moi, anomalii microvasculare intraretinale și multe hemoragii retiniene mari.
  • Retinopatie diabetică proliferativă (DR III): caracterizată prin neovascularizare a capului nervului optic și (sau) a altor părți ale retinei, hemoragii vitroase și formarea de țesut fibros în zona hemoragiilor preretinale. Vasele nou formate sunt foarte subțiri și fragile. Ca urmare, apar adesea hemoragii noi și repetate. Tracțiunea vitreoretinală formată duce la detașarea retinei. Vasele nou formate în iris sunt adesea cauza glaucomului secundar..
    • etapa inițială - prezența zonelor de vase preretinale nou formate până la jumătate din zona discului optic într-unul sau mai multe cadrane ale fundului.
    • stadiu pronunțat - neovascularizare preretinală cu prevalență mai mare (dimensiunea complexelor neovasculare este mai mare de jumătate din zona discului optic) și / sau neovascularizație prepapilară inițială (mai puțin de o treime din zona discului).
    • stadiu sever - neovascularizație prepapilară a unei zone mari (mai mult de o treime din zona discului).

Complicațiile retinopatiei diabetice proliferative sunt: ​​hemoragii preretinale și intravitreale, tracțiune și / sau dezlipire de retină regmatogenă, neovascularizare a irisului cu dezvoltarea glaucomului neovascular.

În prezent, conceptul că retinopatia este o complicație a diabetului zaharat este pus la îndoială. Un număr din ce în ce mai mare de autori îl consideră ca un simptom obligatoriu destul de timpuriu al bolii. Această abordare vă permite să evitați tacticile expectante în tratamentul retinopatiei diabetice, deoarece manifestările clinice ale retinopatiei devin vizibile numai atunci când procesul distrofic progresează de mult în retină..

Tablou clinic

Manifestările DR depind de severitatea tulburărilor patologice ale peretelui vascular și de procesele de microtromboză.

Etapa neproliferativă, în fundul dezvăluit

  • un număr limitat de microaneurisme (proeminențe ale peretelui capilar);
  • exsudate solide - focare gălbui ale depunerii materialului lipidic;
  • exudate moi - focare asemănătoare bumbacului, care sunt zone locale de atacuri de cord în stratul de fibre nervoase și sunt însoțite de o încălcare a transportului axoplasmatic;
  • hemoragii punctare intraretiniene și mici în formă de dungă;
  • anomalii microvasculare intraretinale, caracterizate prin dezvoltarea șunturilor între arteriole și venule, ocolind zonele patului capilar ocluzat;
  • în unele cazuri, maculolatia exudativă.

Etapa preproliferativă

În stadiul preproliferativ, numărul tuturor modificărilor de mai sus crește și se găsesc focare mai puțin frecvente..

  • Venele retiniene devin dilatate neuniform, apar bucle venoase netedă
  • Se formează hemoragii extinse sub- și preretinale, precum și hemoragii în CT
  • Se dezvoltă sau progresează maculopatia exsudativă, care se poate manifesta ca exsudație locală sau difuză, ischemie maculară sau edem racemos. Acesta din urmă se formează cu edem difuz pe termen lung, când exudatul începe să fie depus în spațiile intercelulare ale stratului exterior de plexi-prismă al retinei..
  • Se observă adesea o combinație de modificări ischemice și exudative în zona maculară..
  • În unele cazuri, se dezvoltă papilopatia diabetică, caracterizată prin edem tranzitoriu al discului optic.

Recent, Grupul de cercetare pentru tratamentul timpuriu ETDRS a introdus conceptul de edem macular semnificativ clinic în oftalmologie practică, care se caracterizează prin:

  • edem al retinei în regiunea de 500 microni de la centrul foveei;
  • depunerea exsudatelor solide în aceleași limite de la centrul foveei:
  • edem al retinei în zona de 1500 microni sau mai mult de la centrul foveei.

Principala caracteristică a acestei etape a DR, indicând tranziția către modificări proliferative mai severe, este formarea zonelor ischemice ale retinei, indicând apariția iminentă a neovascularizării..

Etapa proliferativă se caracterizează prin:

  • dezvoltarea neovascularizării retinei sau a discului nervului optic;
  • hemoragii extinse preretinale și vitreale;
  • formarea articulațiilor fibroase și a filmelor.

În funcție de prevalența și severitatea formațiunilor fibroase, se disting 4 grade de DR proliferativ:

  • Gradul I se caracterizează prin prezența modificărilor fibrotice în zona uneia dintre arcadele vasculare;
  • Gradul II - fibroza discului optic
  • Gradul III - formațiuni fibroase pe discul optic și pe arcadele vasculare
  • Grad IV - leziuni fibroase răspândite pe tot fundul fundal cu captarea discului optic. În plus, proliferarea fibrovasculară se poate răspândi în CT.

Rezultatele modificărilor fibrovasculare:

  • detașare retiniană de tracțiune
  • hemoftalmie
  • glaucom neovascular

Funcțiile vizuale în DR depind în mare măsură de starea regiunii maculare. Acuitatea vizuală poate scădea până la câteva sutimi cu macularapatia exudativă-hemoragică sau cu ischemia maculară asociată cu perfuzia afectată a zonei foveolare, depunerea exudatului solid sau apariția formațiunilor fibroase de glioză. În plus, o scădere accentuată a vederii până la orbire completă poate provoca hemoragii intravitreale extinse, detașarea retiniană de tracțiune pe scară largă sau glaucom neovascular secundar..

Factori de risc pentru afectarea vizuală semnificativă

  1. Cataracta diabetică. Adevărata cataractă diabetică apare mai des la copii și tineri decât la vârstnici, mai des la femei și este de obicei bilaterală. Spre deosebire de vârstă, cataracta diabetică progresează foarte repede și se poate dezvolta în 2-3 luni, câteva zile și chiar ore (cu o criză diabetică). În diagnosticul cataractei diabetice, biomicroscopia are o mare importanță, ceea ce face posibilă identificarea opacităților albicioase flocculente în cele mai superficiale straturi subepiteliale ale cristalinului, opacități sub capsula posterioară, vacuole subcapsulare sub formă de zone întunecate, optic goale, rotunde sau ovale. Cu toate acestea, spre deosebire de orbirea în retinopatie, orbirea în cataracta diabetică este supusă tratamentului chirurgical..
  2. Glaucomul neovascular este un glaucom secundar cauzat de proliferarea vaselor nou formate și a țesutului fibros în colțul camerei anterioare și pe iris. În cursul dezvoltării sale, această membrană fibrovasculară se contractă, ceea ce duce la formarea de goniosynechiae mari și la o creștere intractabilă a presiunii intraoculare. Glaucomul secundar este relativ frecvent, cu o dezvoltare severă este dificil de tratat și duce la orbire ireversibilă.

Diagnostic

La colectarea anamnezei, trebuie acordată atenție duratei și tipului de diabet, compensarea metabolismului glucidic și eficacitatea terapiei hipoglicemiante, prezența complicațiilor diabetice, durata diagnosticului de DR și tratamentul.

Retinopatia diabetică a retinei este nedureroasă și, în stadiile incipiente ale bolii, este posibil ca pacientul să nu observe o scădere a vederii. Apariția hemoragiilor intraoculare este însoțită de apariția unui voal și a unor pete întunecate plutitoare în fața ochiului, care de obicei dispar fără urmă după un timp. În majoritatea cazurilor, hemoragiile intraoculare conduc la o pierdere rapidă și completă a vederii ca urmare a formării corzilor vitroase în corpul vitros, urmată de detașarea retiniană de tracțiune. Dezvoltarea edemului părților centrale ale retinei (vezi structura ochiului), responsabilă de citire și capacitatea de a vedea obiecte mici, poate provoca, de asemenea, senzația unui văl în fața ochiului. Dificultăți de a face lucruri de prim-plan sau de a citi.

Examenul fizic include:

  • determinarea acuității vizuale, care vă permite să determinați starea regiunii centrale a retinei,
  • oftalmoscopie directă cu pupilă largă și examinarea fundului cu ajutorul unui obiectiv Goldman;
  • biomicroscopia segmentului anterior al ochiului și CT, care permite determinarea stării irisului și a lentilei,
  • examinarea unghiului camerei anterioare (gonioscopie),
  • examinarea câmpului vizual (perimetrie computerizată), pentru a determina starea retinei la periferie,
  • măsurarea presiunii intraoculare (tonometrie).

Prezența ischemiei retiniene este indicată de semne determinate oftalmoscopic: vase nou formate, microaneurisme, în special la periferia fundului, hemoragii retiniene, deformare clară a venelor, focare asemănătoare bumbacului.

Ca metode suplimentare pot fi utilizate: angiografia fluorescentă a retinei, ultrasunetele și electroretinografia (cu opacitatea mediului ocular), microfotografia fundului pe o retinofotă, fluorofotometria corpului vitros, teste psihofiziologice (viziunea culorilor, contrastul, adaptometria, niktometria), potențialele vizuale și labilitatea nervului optic.

Angiografia retiniană fluorescentă are o mare importanță pentru detectarea modificărilor retiniene care nu sunt vizibile în timpul oftalmoscopiei, determinarea indicațiilor pentru coagularea cu laser a retinei și a posibilelor zone de conducere a acesteia..

Angiografia fluorescentă este principala metodă de cercetare care confirmă în mod fiabil prezența și prevalența zonelor ischemice în retină. Nevoia de a analiza întreaga periferie a fundului este evidentă. Neovascularizarea preeretinală și prepapilară este ușor de detectat pe angiograme prin hiperfluorescență strălucitoare ca urmare a eliberării coloranților extravasali. Ischemia maculară se dezvoltă datorită ocluziei capilarelor periferice. Maculopatia ischemică este diagnosticată atunci când zona avasculară centrală se extinde de două ori față de diametrul normal (0,5 mm).

Prevenire și tratament

Screening

Organizarea corectă a studiilor de screening la pacienții cu diabet zaharat permite identificarea rapidă și în timp util a grupurilor de risc pentru debutul și progresia retinopatiei diabetice. Screeningul include examinări anuale ale pacienților cu diabet zaharat de către oftalmolog, inclusiv biomicroscopie și oftalmoscopie directă cu elevi largi.

Cu diabetul de tip 1, aceste examinări încep la 5 ani de la debutul bolii, iar cu diabetul de tip 2 - imediat după depistare.

  • Dacă în timpul examinării inițiale nu sunt detectate modificări ale diabetului în fundul ochiului, se efectuează examinări suplimentare cel puțin o dată pe an..
  • Pacienții cu diabet zaharat necompensat sunt examinați o dată la 6 luni, chiar și în absența modificărilor patologice ale fundului.
  • O examinare oftalmologică a pacienților este de asemenea necesară înainte și după transferul la terapia intensivă cu insulină, deoarece o scădere rapidă a zahărului din sânge poate duce la retinopatie tranzitorie..
  • Probabilitatea de a dezvolta DR la copiii cu vârsta sub 10 ani este mică, astfel încât aceștia sunt examinați o dată la 2-3 ani.
  • În timpul sarcinii, se efectuează o examinare oftalmologică la fiecare 3 luni. În caz de avort - lunar timp de 3 luni după încetare.

Este necesar să se stocheze informațiile obiective necesare despre modificările fundului prin fotografierea câmpurilor standard ale retinei; Disc optic, regiunea maculară, zona retinei spre exterior din regiunea maculară, câmpurile temporale superioare și inferioare, câmpurile nazale superioare și inferioare.

Prevenirea

Nu există metode fiabile de prevenire primară a DR la pacienții cu diabet zaharat. În același timp, depistarea precoce a diabetului zaharat, monitorizarea dispensară a pacientului (inclusiv autocontrolul), tratamentul adecvat și în timp util al bolilor principale și concomitente pot întârzia apariția manifestărilor clinice ale DR, pot încetini progresia acestuia și, în majoritatea cazurilor, pot preveni orbirea și dizabilitatea vizuală..

Pacienții cu diabet diagnosticat (fără semne clinice de DR) trebuie examinați de către un oftalmolog cel puțin o dată pe an. În cazul diagnosticului de DR:

  • în prezența retinopatiei neproliferative și / sau a hemoglobinei glicozilate mai mult de 10%, proteinurie, hipertensiune arterială - cel puțin o dată la 6 luni;
  • cu retinopatie preproliferativă - la 3-4 luni;
  • cu retinopatie proliferativă - la fiecare 2-3 luni.

Insuficiența vizuală necesită o vizită imediată la un oftalmolog.

O mare importanță este acordată învățării unui pacient cu diabet în metodele de autocontrol, dieta adecvată, exerciții fizice, renunțarea la fumat, consumul de alcool, reducerea sarcinilor de stres.

Baza pentru prevenirea și tratamentul DR este compensarea optimă a metabolismului glucidic. Mulți autori observă un efect advers asupra evoluției DR a hipertensiunii arteriale și a nefropatiei diabetice.

Astfel, detectarea și tratamentul bolilor concomitente sunt esențiale în prevenirea progresiei DR la pacienții cu diabet. Dacă este imposibil să se determine gradul de hemoglobină glicozilată (un criteriu mai obiectiv) pentru a judeca gradul de compensare a metabolismului glucidic, pot fi utilizate datele privind nivelul glicemic. Deci, un nivel acceptabil de glicemie cu IDDM pe stomacul gol este considerat 7,8 mmol / l și până la 10 mmol / l - după masă. Astfel de rezultate sunt mult mai des obținute cu terapia cu insulină intensificată decât cu metodele tradiționale..

Cu NIDDM, nivelul glicemiei poate fi mai mare, ținând seama de bunăstarea pacientului. NIDDM este adesea combinat cu alte manifestări ale sindromului metabolic „X”, inclusiv rezistența la insulină tisulară, hiperinsulinemie, activitate crescută a sistemului hipofizo-suprarenal, hipercolesterolemie, ateroscleroză vasculară, hipertensiune arterială, boală coronariană, obezitate. Mulți autori observă că fluctuațiile glicemiei în timpul zilei ar trebui să fie cuprinse între 1,4 - 4,4 mmol / litru.

Tratament

Principalele metode moderne de tratament ale retinopatiei diabetice pot fi împărțite în conservatoare și operaționale. Luând în considerare posibilii factori patogenetici în dezvoltarea retinopatiei diabetice, metodele conservatoare vizează corectarea tulburărilor metabolice și hemocirculatorii din retină. Utilizați tratamente medicinale și fizioterapie.

Mulți oftalmologi cred că terapia medicamentoasă este complementară tratamentelor cu laser pentru DR. Potrivit experților OMS, în prezent nu există medicamente care să prevină sau să încetinească progresia DR și, prin urmare, nu există regimuri de terapie medicamentoasă general acceptate pentru această patologie. S-a dovedit că tratamentul cu succes al DR depinde în mare măsură de compensarea stabilă a diabetului, de normalizarea tensiunii arteriale și de metabolismul lipidelor..

  • Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei previn conversia angiotensinei I în angiotensina II, care are un efect vasospastic pronunțat. Dintre medicamentele din această serie, se recomandă numirea lisinoprilului oral 10-20 mg de 1 dată pe zi.
  • Corectarea tulburărilor de metabolism lipidic se efectuează prin prescrierea următoarelor mijloace pentru o lungă perioadă de timp:
    • lovastatină în interior, dar 10-20 mg o dată pe zi seara cu mesele;
    • simvastatină în interior nu 5-10 mg o dată pe zi seara;
    • fluvastatină în interior, dar 20-40 mg o dată pe zi seara;
    • fenofibrat 200 mg pe cale orală o dată pe zi.
  • Acidul tioctic normalizează metabolismul lipidelor și glucidelor și are, de asemenea, proprietăți antioxidante. Este prescris unul dintre următoarele preparate de acid tioctic:
    • acid lipoic pe cale orală 25-50 mg de 2-3 ori pe zi după mese;
    • berlition 300 300-600 DB pentru 250 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% picurare intravenoasă 1 dată pe zi timp de 10 zile:
    • espa-Lipon 600-1200 mg pe 250 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% picură intravenos o dată pe zi timp de 10-15 zile, apoi 600 mg pe cale orală o dată pe zi pentru o perioadă lungă de timp.
  • Vasodilatatoarele și agenții antiplachetari pentru îmbunătățirea microcirculației sunt prescrise pentru stadiul neproliferativ al DR fără manifestări hemoragice pronunțate în fund:
    • acid acetilsalicilic (ACC trombotic) pe cale orală 50 mg 1 dată pe zi după mese pentru o lungă perioadă de timp;
    • pentoxifilină în interior la 100-200 mg / zi timp de 2 luni.
  • Terapia anti-oxidativă și angioprotectorii sunt prescrise pentru toate etapele DR.
    • Antioxidanți Este prescris unul dintre următoarele medicamente:
      • vitamina E în 200-600 mg / zi timp de 1 lună:
      • soluție de emoxipină 1% periocular 0,5 ml o dată pe zi sau soluție 3% în / m 1 ml o dată pe zi timp de 10-15 zile;
      • Soluție Mexidol 5% 100 mg o dată pe zi timp de 10 zile;
      • histocrom 0,02% soluție 0,5 ml periocular o dată pe zi timp de 10 zile.
    • Angioprotectori. Este prescris unul dintre următoarele medicamente:
      • acid ascorbic 500 mg de 3 ori pe zi, 2 luni
      • dobesilat de calciu în 500 mg de 3 ori pe zi timp de 4-6 luni
      • Rutoside 500 mg de 2 ori pe zi timp de 2 luni;
      • soluție de etamsilat 12,5% intravenos sau intramuscular 2 ml o dată pe zi sau în interior 250 mg de 3 ori pe zi timp de 1 lună.
  • Pentru a îmbunătăți procesele metabolice din retină, numiți:
    • retinalamin parabulbirio 0,5 mg o dată pe zi 10 injecții sau intramuscular în 4,0 ml o dată pe zi timp de 10-15 zile.
    • mildronat periocular 0,5 ml o dată pe zi sau în interiorul unei capsule de 2 ori pe zi timp de 10-15 zile.
  • Cu hemoragii extinse pre-retiniene și vitroase, se utilizează următoarele medicamente enzimatice:
    • prourokinază (hemază) perioculară sau subconjunctivală 5000 U, 1 dată pe zi timp de 10 zile.
    • fibrinolizină subconjunctivală 500 U o dată pe zi timp de 10-15 zile.
    • colagenază subconjunctival 0,3-0,5 ml (100 U la 1 ml), o dată pe zi timp de 10-15 zile.
    • wobenzim în 5-10 comprimate de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni.

Recent, literatura de specialitate a prezentat rezultatele a numeroase studii privind eficacitatea administrării intravitreale de glucocorticoizi (triamcinolonă) în tratamentul maculopatiei exudative. Oamenii de știință efectuează studii clinice privind utilizarea intravitreacă a blocantelor angiogenezei (de exemplu bevacizumab) pentru a preveni și regresa neovascularizarea.

Pentru DR, se utilizează coagularea cu laser a retinei și intervențiile chirurgicale.

Indicații pentru tratamentul cu laser: maculopatie exudativă, prezența zonelor ischemice ale retinei, neovascularizație retiniană și / sau papilară, rubeoză a irisului.

  • Pentru maculopatie cu permeabilitate vasculară limitată, coagularea focală cu laser a retinei se efectuează sub controlul HAP.
  • Cu edem macular difuz, se realizează coagularea cu rețea cu laser a retinei în zona centrală a fundului
  • În funcție de prevalența zonelor ischemice ale retinei și a modificărilor neovasculare, se efectuează coagularea cu laser a sectorului sau panretiniană a retinei.,

Contraindicații pentru tratamentul cu laser: transparență insuficientă a mediilor de refracție a ochiului, proliferare fibrovasculară de gradul III-IV, activitate hemoragică pronunțată în fund, acuitate vizuală foarte scăzută (mai puțin de 0,1).

Dacă utilizarea coagulării cu laser a retinei este imposibilă, în absența proliferării fibroase brute, se efectuează criopexie transclerală sau coagulare cu diodă-laser a retinei. Aceste metode sunt, de asemenea, prescrise pe lângă coagularea cu laser panretinal..

Cea mai frecventă intervenție chirurgicală pentru DR - vitrectomia - este indicată pentru:

  • edem macular cronic cauzat de tracțiune CT;
  • hemoftalmie pe termen lung (mai mult de 3 luni);
  • detașare retiniană de tracțiune (cu detașare retinală de tracțiune de lungă durată, tratamentul chirurgical este aproape inutil.

Pentru glaucom neovascular secundar, se recomandă operații ciclodestructive cu crio sau cu diodă (metodele fistulizante de tratament chirurgical sunt ineficiente).

Coagularea cu laser

Primele studii privind utilizarea coagulării cu laser argon pentru tratamentul bolilor vasculare ale retinei au fost efectuate de F. L'Esperance în 1969. După lansarea laserelor seriale în 1971, răspândirea acestei metode de tratament a început în diferite țări ale lumii și, după 6 ani, au fost efectuate 1.500 de coagulări laser. În prezent, coagularea cu laser este, fără îndoială, principala și cea mai eficientă metodă de tratare a retinopatiei diabetice..

Se sugerează ca terapia să înceapă înainte de manifestările clinice. În timpul coagulării cu laser, stabilizarea procesului este observată în 67% din cazuri. Popularitatea laserelor cu argon se explică prin faptul că generează radiații continuu, ceea ce a făcut posibilă obținerea unor durate de expunere de la 0,01 s sau mai mult. Laserele emit la lungimi de undă de 0,488 și 0,514 μm, care coincid cu spectrul de absorbție al hemoglobinei. Cu toate acestea, componenta albastră a radiației laser cu argon (λ = 0,488 microni) limitează utilizarea sa în regiunea maculară, deoarece pigmentul său galben absoarbe intens radiația albastră și protejează straturile mai profunde ale fundului. Eliberarea maximă de căldură și arsuri tisulare are loc, prin urmare, nu în stratul epiteliului pigmentar, ci în retina însăși, provocând deteriorarea stratului său nervos în această zonă..

Pentru lucrul în regiunea maculară, se consideră promițătoare utilizarea componentei roșii a unui laser cripton cw, care are o putere de 1,5 W în galben (λ = 0,568 μm), 1,5 W în verde (λ = 0,531 μm) și 3,5 W în roșu (λ = 0,674 μm) parte a spectrului. Puterea mare îl face laserul „ideal” pentru oftalmologie, deoarece fiecare dintre aceste unde este utilă pentru coagularea anumitor structuri.

De asemenea, sunt considerate promițătoare laserele granate cu reglarea lungimii de undă la cea de-a doua armonică, care poate funcționa atât în ​​mod pulsat, cât și continuu, precum și lasere cu lungimi de undă reglabile. Unii autori cred că efectul trofic al coagulării cu argon se datorează capacității sale de a transforma starea hipoxică a retinei într-una anoxică; în plus, ca urmare a scăderii masei țesutului nervos consumator de energie, restul retinei apare în condiții nutriționale mai bune. Alți cercetători asociază efectul terapeutic al expunerii la argon cu efectul său pozitiv direct asupra trofismului retinian.

Există lucrări experimentale ale unor autori privind studiul efectului coagulării cu argon laser asupra retinei. S-a arătat că, cu parametrii de radiație: 100-200 mW, diametrul fasciculului de lumină 100-200 μm, timpul de expunere 0,1 s, energia termică este eliberată la nivelul epiteliului pigmentar, se formează defecte sub forma dezintegrării celulare, rupturi ale legăturilor intercelulare și apariția dintre le spații intercelulare libere. În straturile interioare ale retinei, de-a lungul cursului fasciculului laser, apar expansiuni în formă de canal ale spațiilor intercelulare, care activează fluxul fluidului interstițial și creează condiții pentru un schimb mai intens între cele două bazine de alimentare cu sânge a retinei. Acest lucru este indicat și de trecerea dextranului (după administrarea sa intravenoasă) din coriocapilare în spațiul subretinian..

Există două metode principale de tratament - coagularea cu laser panretinală și focală.

Sarcina principală a coagulării cu laser panretinian este de a preveni sau regresa neovascularizarea. Se crede că această metodă îndeplinește următoarele sarcini:

  • reducerea sau distrugerea zonelor de hipoxie retiniană;
  • convergența retinei cu stratul coriocapilar;
  • distrugerea zonelor de microinfarct și a capilarelor slab perfuzate;
  • distrugerea complexelor vasculare patologice și a vaselor cu permeabilitate crescută.

Principiul recomandat este acela că coagularea ar trebui să acopere întreaga suprafață a retinei, cu excepția fasciculului papilo-macular și a zonei maculare, distanța dintre coagulate nu trebuie să fie mai mare de 1 / 2-3 / 4 din diametrul lor. Diametrul coagulatelor este de la 100 la 200 microni, crește la 500 microni atunci când se deplasează la periferie.

La efectuarea coagulării focale cu laser, se recomandă aplicarea de coagulate cu diametrul de 100-200 microni în caz de anomalii vasculare în zona paramaculară (microaneurismele coagulate, complexele manevrate intraretinale) la o distanță de cel puțin 1/2 PD. De asemenea, se recomandă efectuarea coagulării cu laser a vaselor nou formate cu diametrul coagulat de la 50 la 200 microni, în funcție de localizarea focarului de neovascularizare. Autorii remarcă prezența unui număr destul de mare de complicații în timpul coagulării cu laser a retinei, care poate afecta aproape toate structurile globului ocular..

De exemplu, în retină, tratamentul cu laser poate provoca leziuni multiple retinei, poate fi însoțit de apariția hemoragiilor, detașarea retinei, dezvoltarea edemului chistic al maculei, afectarea perfuziei capului nervului optic; care se manifestă printr-o scădere a acuității vizuale, apariția defectelor câmpului vizual și orbire nocturnă. Una dintre cele mai severe complicații ale coagulării cu laser este detașarea retinei, care este mai frecventă cu coagularea cu laser panretinal..

Metoda de „scutire” a coagulării cu laser a retinei

Perforația ușoară cu laser a epiteliului pigmentar retinian fără a opri restul elementelor sale oferă un efect pronostic bun la pacienții cu retinopatie diabetică fără efecte secundare asupra stării sale funcționale. S-a dezvăluit și confirmat prin observații clinice că factorii principali în mecanismul acțiunii terapeutice de „economisire” a coagulării laser este crearea de ferestre în epiteliul pigmentar pentru a facilita mișcarea fluidului tisular.

Coagularea ușoară a laserului se efectuează folosind componenta verde a spectrului de radiații al unui laser argon oftalmic în condiții de midriază a medicamentului. Aplicarea coagulatelor cu laser se realizează printr-o lentilă panfundus sau o lentilă Goldman cu trei oglinzi după anestezie preliminară de instilare a suprafeței cu soluție de dicaină 0,5%.

În prima etapă, zona maculară este barajă sub formă de potcoavă, deschisă spre discul optic. Coagulatele se aplică la o distanță de cel puțin 2500 microni de fosa centrală.

Modul de funcționare este după cum urmează:

  • putere - 140-300 mW;
  • timp de expunere - 0,04-0,2 sec;
  • diametrul fasciculului laser în planul focal - 100 microni;
  • numărul de cereri - 20-30.

Barajul este executat în modul cu un singur bliț. Apoi, laserul este trecut în modul automat, iar restul retinei este coagulat, cu excepția fasciculului papilo-macular. Se utilizează parametrii de radiație de mai sus. Se aplică în total 400-450 de aplicații, distanțate una de alta la o distanță de 1500 microni.

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat