Polineuropatia în boli clasificate în altă parte (G63 *)

Polineuropatie cu:

  • difterie (A36.8 †)
  • mononucleoză infecțioasă (B27.- †)
  • lepra (A30.- †)
  • Boala Lyme (A69.2 †)
  • oreion (B26.8 †)
  • herpes zoster (B02.2 †)
  • sifilis târziu (A52.1 †)
  • sifilis congenital (A50.4 †)
  • tuberculoza (A17.8 †)

Căutați în MKB-10

Indici ICD-10

Cauze externe de vătămare - termenii din această secțiune nu sunt diagnostice medicale, ci descrieri ale circumstanțelor în care s-a produs evenimentul (Clasa XX. Cauze externe de morbiditate și mortalitate. Coduri coloană V01-Y98).

Medicamente și substanțe chimice - Tabel cu medicamente și substanțe chimice care cauzează otrăvirea sau alte reacții adverse.

În Rusia, Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un document normativ unic pentru a lua în considerare incidența, motivele pentru care populația face apel la instituțiile medicale din toate departamentele și cauzele decesului..

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în toată Federația Rusă în 1999 prin ordinul Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997, nr. 170

O nouă revizuire (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Abrevieri și simboluri în Clasificarea internațională a bolilor, revizuirea 10

NOS - fără clarificări suplimentare.

NCDR - neclasificat (e) în altă parte.

† - codul bolii de bază. Codul principal într-un sistem de codificare dublă, conține informații despre principala boală generalizată.

* - cod opțional. Cod suplimentar în sistemul de dublă codificare, conține informații despre manifestarea principalei boli generalizate într-un organ sau zonă separată a corpului.

G63.2 Polineuropatia diabetică (E10-E14 + cu al patrulea caracter comun.4)

Fermă. grupSubstanta activaDenumiri comerciale
Angioprotectori și corectori de microcirculațieActovegin ®
Hemoderivativ din sângele gambei deproteinizatActovegin ®
Antihipoxidanți și antioxidanțiActovegin ®
Acid tiocticNeurolipon
Octolipen ®
Polition ®
Thiogamma ®
Espa-Lipon ®
AntidepresiveAmitriptilină *Amitriptilină
Duloxetină *Simbalta ®
Suplimente alimentare metaboliți naturaliFormula OMEGA PREMIUM ™ Life
Vitamine și produse asemănătoare vitaminelorAcid tiocticLIPOTIOXONE ®
Vitamine și produse asemănătoare vitaminelor în combinațiiCocarnit
Filele Combilipen ®
Piridoxină + Tiamină + CianocobalaminăCombilipen ® NEO
Neurobion ®
Neuromultivită
Piridoxină + Tiamină + Cianocobalamină + [Lidocaină]Vitaxon ®
Combilipen ®
CompligamB ®
Milgamma ®
Trigamma ®
MultivitamineBenfolipen ®
Neuromultivita ®
HepatoprotectoriAcid tiocticBerlition ® 300
Agenți de detoxifiere, inclusiv antidoturiDimercaptopropanesulfonat de sodiuR-IKS 1
Alți metabolițiAcid tiocticThiolepta ®
m-, n-colinomimetice, incl. medicamente anticolinesteraziceIpidacrina *Axamon ®
Analgezice narcotice opioideFentanil *Durogesic ®
Medicamente antiepilepticeGabapentina *Gababamma ®
Carbamazepină *Carbamazepina
Finlepsin ®
Finlepsin ® retard

Site-ul oficial al companiei RLS ®. Acasă Enciclopedie de medicamente și sortiment farmaceutic de bunuri de pe internetul rusesc. Director de medicamente Rlsnet.ru oferă utilizatorilor acces la instrucțiuni, prețuri și descrieri de medicamente, suplimente alimentare, dispozitive medicale, dispozitive medicale și alte bunuri. Cartea de referință farmacologică include informații despre compoziția și forma eliberării, acțiunea farmacologică, indicațiile de utilizare, contraindicațiile, efectele secundare, interacțiunile medicamentoase, metoda de administrare a medicamentelor, companiile farmaceutice. Cartea de referință despre medicamente conține prețuri pentru medicamente și bunuri de pe piața farmaceutică din Moscova și alte orașe din Rusia.

Este interzisă transferul, copierea, distribuirea informațiilor fără permisiunea LLC „RLS-Patent”.
Când se citează materiale informative publicate pe paginile site-ului www.rlsnet.ru, este necesar un link către sursa de informații.

Multe lucruri mai interesante

© REGISTRUL MEDICAMENTELOR DIN RUSIA ® RLS ®, 2000-2020.

Toate drepturile rezervate.

Utilizarea comercială a materialelor nu este permisă.

Informații destinate profesioniștilor din domeniul sănătății.

Polineuropatia diabetică - simptome și tratament

Polineuropatia diabetică este cea mai frecventă complicație a diabetului zaharat, care se manifestă prin modificări distrofico-degenerative, afectarea funcției nervilor somatici și autonomi periferici. Neurologii de la spitalul Yusupov folosesc metode inovatoare pentru depistarea bolii. Studiile de diagnostic sunt efectuate folosind cele mai noi echipamente. Medicii noștri respectă standardele mondiale în tratamentul polineuropatiei diabetice și, în același timp, abordează individual alegerea regimului de terapie pentru fiecare pacient..

Diagnosticul și tratamentul bolii

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Polineuropatia diabetică se dezvoltă odată cu creșterea cronică a nivelului glicemiei. Diabetul zaharat este o boală endocrină care combină semne atât ale patologiei metabolice (în diabetul zaharat de tip 2), cât și a celor autoimune-metabolice (în diabetul zaharat de tip 1). Din punct de vedere clinic, polineuropatiile diabetice se manifestă prin afectarea sensibilității și atrofia musculară..

Ca urmare a proceselor autoimune, care în diabetul zaharat apar predominant în fibrele nervoase care asigură mișcarea și sensibilitatea profundă, apare demielinizarea învelișului axonal. La pacienți, reflexele tendinoase scad sau cad, sensibilitatea profundă este afectată. Cascadele proceselor patologice care sunt declanșate de diabetul zaharat sunt interconectate. Acestea continuă chiar și după eliminarea factorului primar - o creștere cronică a nivelului de glucoză din sânge.

Stresul oxidativ este o cascadă de reacții patologice, în urma cărora se acumulează radicali liberi și scade protecția antioxidantă. Membrana celulară este deteriorată suplimentar de particulele de radicali liberi și de produsele de peroxidare a lipidelor. Metabolismul energetic este deosebit de ridicat în nervii periferici. Cu cât fibra nervoasă este mai departe de centrul nervului, cu atât este mai mare necesarul său de energie.

Ca urmare a reacțiilor biochimice, se formează 38 de molecule de ATP - principala sursă de energie. Cu o producție insuficientă de adenozin trifosfat, se dezvoltă „foamea de energie”, se activează descompunerea proteinelor și se acumulează amoniac toxic, distrugând țesutul nervos.

Opinia expertului

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Neurolog, șef al Centrului științific și de cercetare pentru boala neuronilor motori / SLA, dr.

Polineuropatia diabetică este una dintre complicațiile periculoase ale diabetului zaharat, care se bazează pe deteriorarea fibrelor nervoase ale extremităților. Conform statisticilor, mult mai des boala este observată la pacienții ale căror niveluri ridicate de zahăr din sânge au fost observate de cel puțin 15-20 de ani. Se manifestă atât cu tipul 1 al bolii, cât și cu 2.

Polineuropatia afectează ambele părți ale sistemului nervos periferic al unei persoane - somatică și vegetativă. Adesea acest tip de patologie afectează extremitățile inferioare, mult mai rar pe cele superioare. În prima etapă, manifestările caracteristice ale bolii nu sunt observate. Sensibilitatea pielii poate scădea, temperatura corpului crește, apar dureri ușoare, tremurături.

A doua etapă se caracterizează prin dureri severe pe tot corpul, furnicături, amorțeală a membrelor. În ultima etapă apare o senzație de arsură, durerea progresează mai ales noaptea, pacientul dezvoltă ulcere pe piele, care, ca urmare, pot duce la amputarea membrului.

Pentru tratament, pacientului i se prescriu medicamente speciale, al căror accent principal este scăderea nivelului de zahăr din sânge, eliminarea cauzelor și manifestărilor polineuropatiei. Medicii clinicii Yusupov vor efectua un set de măsuri de diagnostic și, în conformitate cu tabloul clinic primit, vor prescrie tratamentul.

Tablou clinic

La debutul bolii, polineuropatia diabetică se manifestă prin următoarele prime semne:

  • amorțeală a extremităților inferioare;
  • umflarea picioarelor și picioarelor;
  • sindromul durerii musculare și articulare severe;
  • senzație de furnicături la nivelul picioarelor;
  • slabiciune musculara;
  • tulburarea funcției motorii;
  • sensibilitate scăzută la nivelul extremităților inferioare.
Deoarece pacienții cu diabet zaharat sunt mai des diagnosticați cu polineuropatie diabetică senzorială, în care procesul patologic afectează de obicei nervii sensibili lungi care merg la mâini și picioare, primele simptome ale bolii apar la extremitățile inferioare. Odată cu includerea fibrelor senzoriale nervoase mici în procesul patologic, apar următoarele simptome:
  • O senzație de arsură și furnicături;
  • Pierderea sensibilității pielii la schimbările de temperatură;
  • Amorțeala membrelor;
  • Durerea care apare noaptea;
  • Umflătură;
  • Senzație de răceală la picioare și mâini;
  • Roșeață, uscăciune și descuamare a pielii;
  • Ulcere trofice prelungite care nu se vindecă, răni;
  • Calusuri.
Când fibrele sensibile lungi sunt deteriorate, sensibilitatea pielii crește, coordonarea este perturbată și simțul echilibrului se pierde. Există modificări ale articulațiilor, capacitatea motorie a degetelor se deteriorează. Deteriorarea nervilor senzoriali se manifestă prin pierderea completă sau parțială a senzației la nivelul membrelor. Pacientul nu suferă dureri cu arsuri sau degerături, deteriorări mecanice ale pielii. Rănile nu se vindecă mult timp, iar gangrena se poate dezvolta dacă se infectează. Într-o astfel de situație, chirurgii sunt obligați să amputeze o parte a membrului..

Pacienții cu fibre nervoase mici afectate prezintă dureri la nivelul picioarelor și mușchilor gambei. Poate avea un caracter diferit - să fie înjunghiat, plictisitor, dureros sau zvâcnit. Sindromul durerii se intensifică seara sau noaptea. Uneori, durerea începe să deranjeze un pacient cu diabet zaharat la debutul terapiei pentru boală. Când scade nivelul glicemiei, durerea dispare de obicei. Dacă sindromul durerii dispare cu un nivel ridicat de glucoză, acest lucru indică progresul procesului patologic. Când nervii motori sunt deteriorați, mușchii pacientului slăbesc și se micșorează..

Dacă pacientul dezvoltă leziuni extinse ale nervilor senzoriali și motori, simte extremități reci sau reci, indiferent de temperatura ambiantă. Pacienții ale căror fibre mici sunt afectate nu mai fac distincție între cald și rece. Acest lucru crește foarte mult riscul de degerături și arsuri. Cel mai frecvent simptom al polineuropatiei diabetice și adesea singurul este sentimentul de amorțeală la nivelul extremităților inferioare..

Examinarea pacientului

Neurologii de la spitalul Yusupov diagnostichează polineuropatia diabetică pe baza plângerilor pacienților și a simptomelor neurologice. O examinare clinică a piciorului include o evaluare a stării vasculare, a biomecanicii și a structurii piciorului și a integrității pielii. Endocrinologii și neurologii recomandă ca pacienții cu diabet zaharat să fie examinați pentru polineuropatie diabetică o dată pe an, chiar dacă nu există plângeri. Dacă există suspiciunea de afectare a nervilor periferici, examinarea trebuie efectuată cel puțin o dată la 6 luni. Examinările periodice permit detectarea bolii într-un stadiu incipient și inițierea promptă a unei terapii adecvate.

Deoarece este imposibil să se identifice polineuropatia diabetică cu ajutorul unei metode de cercetare, medicii clinicii de neurologie efectuează un examen cuprinzător. Include metode de examinare vizuală, de laborator și instrumentale de diagnosticare. De obicei, pacientul este supus unei examinări complete de către un medic, endocrinolog, neurolog și chirurg vascular. Medicii studiază următorii indicatori:

  • nivelul tensiunii arteriale la nivelul extremităților;
  • severitatea reflexelor;
  • sensibilitatea pielii;
  • prezența edemului;
  • starea pielii.

În unele cazuri, boala este asimptomatică, dar acest lucru nu înseamnă deloc că la pacienții cu diabet zaharat nu există deteriorări ale fibrelor nervoase periferice. Pentru a identifica procesul patologic în stadiul preclinic, neurologii de la Spitalul Yusupov prescriu electromiografie și teste senzoriale cantitative. Această din urmă metodă vă permite să determinați cel mai exact starea nervilor senzoriali, ținând cont de greutatea, înălțimea și vârsta pacientului..
Testele de laborator pentru angiopatia diabetică includ următoarele teste:
  • determinarea nivelului de glucoză în plasma sanguină;
  • studiul conținutului de colesterol;
  • identificarea nivelului de substanțe toxice care se află în organism.
De asemenea, în spitalul Yusupov, neurologii efectuează următoarele studii instrumentale:
  • imagistică prin rezonanță magnetică;
  • electroneuromiografie;
  • biopsie nervoasă.
Analiza rezultatelor cercetării permite stabilirea unui diagnostic precis înainte de apariția semnelor clinice ale polineuropatiei diabetice sau la debutul bolii.

Tratament

Pentru tratamentul cu succes al polineuropatiei diabetice, endocrinologii spitalului Yusupov mențin glucoza din plasma sanguină la un nivel normal. Neurologii efectuează o terapie complexă, care include următoarele medicamente farmacologice:

  • vitamine;
  • analgezice;
  • inhibitori de aldoză reductază;
  • antihipoxanți.
Cel mai eficient tratament pentru polineuropatia diabetică este acidul tioctic (α-lipoic), tiogamma.
Terapia patogenetică a polineuropatiei diabetice se efectuează cu vitamine B (tiamină - B1, piridoxină - B6, cianocobalamină - B12), acid adenositrifosforic. Forma solubilă în grăsimi a tiaminei, benfotiamina, este mai bine absorbită în organism..

Neurologii folosesc o terapie dovedită în trei etape pentru polineuropatia diabetică:

  • doze mari de benfotiamină în combinație cu pastile de milgamma, apoi aport zilnic de pastile de milgamma;
  • dacă prima etapă este ineficientă, 600 mg de tiogamma se administrează intravenos zilnic timp de două săptămâni;
  • în formele severe de polineuropatie, tiogamma se administrează parenteral și pastilele de milgamma se administrează pe cale orală.
Pentru a stabiliza membrana celulară și a îmbunătăți aprovizionarea cu oxigen a țesuturilor, neurologii prescriu acid adenozin trifosforic (ATP) pacienților cu polineuropatie diabetică. Medicamentul este disponibil sub formă de tablete și soluție injectabilă. Moleculele ATP asigură funcționarea normală a sinapselor (canale de comunicare între celule), excitația receptorilor, conducerea normală a impulsurilor de-a lungul fibrelor nervoase, crește funcția musculară.

Terapia simptomatică vizează eliminarea sau reducerea durerii. În prezența durerii neuropatice, pacienților li se prescriu anestezice locale, opioide, anticonvulsivante și antidepresive. Antidepresivele triciclice sunt preferate de neurologi. Cel mai eficient medicament este amitriptilina în doze cuprinse între 25 și 150 mg pe zi. Terapia începe cu 10 mg de medicament pe zi, doza este crescută treptat. Titrarea dozei reduce efectele secundare ale medicamentului.

Anticonvulsivantele - carbamazepina și fenitoina - reduc efectiv durerea neuropatică. Aceste medicamente au efecte secundare semnificative, astfel încât neurologii nu le folosesc ca medicamente de primă linie. Anticonvulsivantele de a doua generație, gabapentina și pregabalina, au activitate analgezică ridicată..
Odată cu ineficacitatea terapiei analgezice tradiționale, neurologii opresc sindromul durerii severe cu opioide - tramadolul. Reduce semnificativ severitatea durerii, crește activitatea fizică și socială a pacienților. Pentru a reduce probabilitatea de reacții adverse și dependența de medicamente, sunt prescrise mai întâi doze mici de tramadol (50 mg de 1 sau 2 ori pe zi), apoi titrate la fiecare 3-7 zile până la o doză maximă de 100 mg de 4 ori pe zi. Tramadolul face parte din zaldiarul analgezic combinat. Duloxetina, un blocant al recaptării norepinefrinei și serotoninei, are un efect analgezic optim în polineuropatia diabetică. Blochează durerea la nivelul creierului și măduvei spinării.

Efectul anestezic local este asigurat de tencuieli și geluri cu soluție de lidocaină 5%. Capsaicina anestezică locală este disponibilă în lanțul farmaceutic sub formă de loțiuni, creme, geluri și roll-on-uri. Se aplică pe întreaga zonă dureroasă de 4 ori pe zi. Durerea în polineuropatia diabetică scade după administrarea toxinei botulinice de tip A. la pacienți. Extinde vasele de sânge și ameliorează semnificativ durerea cauzată de afectarea nervilor periferici în polineuropatia diabetică, gliceril trinitrat.
Specialiștii clinicii de reabilitare fizică a spitalului Yusupov folosesc metode fizioterapeutice de tratare a polineuropatiei diabetice:

  • terapie cu laser;
  • terapie cu lumină;
  • oxigenare hiperbară;
  • electrostimularea nervilor;
  • magnetoterapie;
  • acupunctura;
  • masaj;
  • exerciții de fizioterapie.
Regimul de tratament pentru pacienții cu sindromul piciorului diabetic include antibiotice cu spectru larg, anticoagulante, agenți antiplachetari, soluții care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui. Odată cu dezvoltarea ulcerelor piciorului, personalul medical al clinicii de neurologie își efectuează tratamentul chirurgical:
  • îndepărtarea hiperkeratozei;
  • curățarea plăgii de o crustă;
  • umezirea constantă a plăgii cu soluții antiseptice;
  • spălarea plăgii cu soluții de medicamente care nu încalcă integritatea țesutului de granulare.
Pansamentele sunt efectuate cu moderație, fără a deteriora țesutul. Ulcerul este efectuat într-un mod deschis, creând condiții optime pentru scurgerea conținutului plăgii.
Pacienților cu picioare diabetice li se prescrie repaus la pat timp de 2 săptămâni, apoi se recomandă purtarea încălțămintei ortopedice. Pentru a fi supus examinărilor și a unui curs de terapie eficientă pentru polineuropatia diabetică, faceți o întâlnire cu un neurolog la spitalul Yusupov prin telefon. Centrul de contact funcționează 24 de ore pe zi, fără zile libere și pauze.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul pentru viață este satisfăcător cu un tratament selectat și calificat corespunzător, continuitatea pacientului la terapie, aderarea sa la dietă și controlul nivelului de glucoză din sânge. Neurologii recomandă pacienților cu polineuropatie diabetică să își schimbe stilul de viață: exclude fumatul, alcoolul și drogurile. Pacienții trebuie să evite stresul emoțional excesiv și stresul.

Pacientul trebuie să aleagă încălțăminte confortabilă din materiale naturale, pentru a monitoriza integritatea pielii. În caz de deteriorare a pielii, tratați rănile, abraziunile și abraziunile cu agenți locali care au un efect antibacterian și de vindecare a rănilor. Nu este recomandat să stați mult timp într-un singur loc. Când mergeți pe distanțe lungi, odihna se oprește. Microcirculația membrelor este îmbunătățită prin băi de contrast.

Medicii din clinica de reabilitare fizică dezvoltă un set individual de exerciții pentru pacienți pentru a întări mușchii, a preveni atrofia, a crește gama de mișcări în articulații și a îmbunătăți fluxul sanguin. Când apar primele semne ale polineuropatiei diabetice, faceți o întâlnire cu un neurolog la spitalul Yusupov, sunând la numărul centrului de contact în orice moment al zilei.

Polineuropatia

Informatii generale

Polineuropatia este un întreg grup de boli ale sistemului nervos periferic, care se caracterizează prin leziuni multiple difuze ale nervilor periferici. Aceasta este o tulburare neurologică răspândită care este cauzată de diverse cauze și este adesea o complicație a bolilor somatice: diabet zaharat (neuropatia apare la fiecare al doilea pacient), lupus eritematos sistemic (frecvența afectării nervilor periferici ajunge la 91%), sclerodermie (10-86%), alcoolismul cronic (10-15%). În acest sens, boala polineuropatia ICD-10 are codul G60-G64 cu multe subpoziții în funcție de motive. În unele cazuri, cauza polineuropatiei rămâne neclară..

Sub influența diferiților factori (mecanici, distrofici, metabolici, toxici, ischemici), se dezvoltă modificări ale învelișului de mielină și ale cilindrului axial al fibrei nervoase. De ce nervii periferici sunt afectați mai des și apare polineuropatia periferică? Acest lucru se datorează caracteristicilor structurale ale celulelor nervoase (neuroni). Procesele (axoni și detritus) primesc nutriție din corpul neuronului. Deoarece lungimea proceselor (în special axonii) este de mii de ori mai mare decât dimensiunea corpului neuronului, secțiunile terminale ale fibrelor primesc mai puțină nutriție și sunt foarte sensibile la diferite efecte adverse.

În plus, sistemul nervos periferic nu este protejat de bariera hematoencefalică sau de țesutul osos, cum ar fi creierul și spatele, prin urmare poate fi deteriorat mecanic sau prin acțiunea toxinelor. De asemenea, atunci când un nerv iese din măduva spinării și intră în el, nu există celule Schwann, deci aceste secțiuni nervoase reprezintă o zonă cu vulnerabilitate chimică maximă.

Unitatea de deteriorare în această stare este fibrele (senzoriale și motorii), care fac parte din nervii periferici. Sindromul polineuropatic complet este un complex de simptome senzoriale, motorii și autonome, iar probabilitatea de deteriorare a unei anumite fibre nervoase depinde de lungimea, calibrul, rata metabolică și compoziția antigenică. În cazul leziunilor nervilor periferici, pot suferi fie cilindrii axiali (axon sau dendrit), apoi se folosește termenul „axonopatie”, fie se pot distruge tecile de mielină - „mielinopatii”.

Conform datelor, aproximativ 70% din leziuni sunt de natură axonală. Pot fi afectate nu numai fibrele terminale, ci și corpurile neuronale, rădăcinile nervului spinal și trunchiurile nervoase. Poliradiculoneuropatia este implicarea în procesul rădăcinilor nervilor spinali și a trunchiului nervos. Apare pe fondul citomegalovirusului și al infecției cu virusul imunodeficienței umane. În acest articol, vom aborda cele mai frecvente tulburări neurologice - polineuropatia diabetică și alcoolică: ce este, cum sunt tratate și care sunt măsurile de prevenire a acestor boli.

Patogenie

Dezvoltarea polineuropatiei se bazează pe factori distrofici, metabolici, ischemici, alergici, toxici și mecanici care determină modificări ale cilindrului axial și ale tecii de mielină a nervilor. Factorii dăunători menționați mai sus determină supraproducerea radicalilor liberi în neuroni. Pe lângă deteriorarea directă a neuronilor, apare și disfuncția vaselor mici, care agravează stresul oxidativ.

Patogeneza polineuropatiei în diabetul zaharat se bazează pe acțiunea hiperglicemiei. Tulburările metabolice și microangiopatia care apar în diabet determină o modificare a trofismului fibrei nervoase. În stadiile incipiente ale neuropatiei, modificările funcției nervoase sunt complet (parțial) reversibile dacă se menține glicemia. Tulburările anatomice ale nervilor se dezvoltă mai târziu și regresia este deja imposibilă.

Transportul glucozei către fibra nervoasă depinde de nivelul insulinei - cu lipsa acesteia, apare hiperglicemia cronică, ceea ce duce la niveluri ridicate de glucoză în țesutul nervos. Excesul de glucoză declanșează o altă cale metabolică în care glucoza este convertită în sorbitol și fructoză, a căror acumulare determină afectarea conducerii nervoase. Glicația afectează axonii proteinelor și teaca de mielină.

Leziunile nervilor periferici includ:

  • Axonotmesis - leziuni însoțite de degenerarea axonilor și atrofia acestora. În clinică, acest lucru se manifestă prin pierderea sensibilității.
  • Demielinizare - deteriorarea învelișului de mielină. Se dezvoltă o încetinire a conducerii unui impuls sau blocarea completă a acestuia. Pacientul dezvoltă hipo- sau anestezie.
  • Neurotmesis - o ruptură completă a unui nerv, după care regenerarea nu este posibilă.

Clasificare

  • Dobândit.
  • Congenitale (ereditare).

Conform tabloului clinic:

  • Simetric.
  • Asimetric.
  • Dismetabolice (diabetice, alimentare, alcoolice, în condiții critice, cu insuficiență renală și boli oncologice).
  • Inflamator (borelial, difteric, asociat cu HIV, lepră).
  • Autoimun (demielinizator acut și cronic, motor multifocal, paraneoplazic, cu boli sistemice).
  • Toxic (medicamente și asociate cu intoxicația industrială).
  • Ascuțit. Se dezvoltă în câteva zile și până la o lună. Un exemplu este o formă toxică, autoimună, vasculară, uremică, diverse intoxicații.
  • Subacut. Progresează în decurs de două săptămâni până la 1-2 luni.
  • Cronic. Tabloul clinic se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și ani. Un exemplu este polineuropatia diabetică, care s-a dezvoltat pe fondul hipotiroidismului, neuropatiilor ereditare, hepatice, disproteinemice, medicinale, paraneoplazice, pe fondul deficitului de vitamine și cu boli sistemice..

Prin mecanism patogenetic:

  • Polineuropatia axonală (axonopatia). Neuropatia axonală este asociată cu afectarea primară a cilindrilor axiali ai nervilor. Localizarea distală, severitatea simptomelor sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și dificultatea recuperării lor (de multe ori nerestabilită). Hipestezie dureroasă severă. Insuficiență senzorială în regiunile distale (cum ar fi „șosete” sau „mănuși”). Tulburări vegetativ-trofice severe. Curs prelungit și recuperare cu insuficiență neurologică reziduală.
  • Demielinizant - deteriorarea tecii de mielină a nervului. Leziunea simetrică, localizarea proximală și simptomele neexprimate sunt caracteristice. Pierderea reflexelor și refacerea lor. Hipestezie moderată a durerii și tulburări vegetativ-trofice. Recuperare rapidă cu defect minim.
  • Neuronopatie - deteriorarea corpurilor celulelor nervoase (neuroni).

Împărțirea în forme axonale și demielinizante este valabilă doar în primele etape ale procesului, deoarece odată cu progresia bolii, se produce o deteriorare combinată a cilindrilor axiali ai nervilor și a tecilor de mielină. Când polineuropatia apare în regiunea distală, se numește polineuropatie distală. Criteriul cheie pentru polineuropatie nu este doar localizarea distală a procesului, ci și simetria.

Există trei tipuri de fibre: motorii (groși și acoperiți cu teacă de mielină), senzoriale (mielinizate groase, care conduc sensibilitate profundă), durere și sensibilitate termică subțire, conductivă și vegetativă (subțire fără teacă de mielină). Vasele mici ale nervilor sunt situate în endoneuriu și asigură nutriția fibrelor. Procesele de demielinizare se dezvoltă mai des în leziunile autoimune, iar procesele toxico-dismetabolice joacă un rol în afectarea axonală. În funcție de tipul de fibre deteriorate, polinevrita poate prezenta simptome senzoriale, motorii și autonome. În majoritatea cazurilor, toate tipurile de fibre sunt afectate și acest lucru se manifestă prin simptome combinate.

Polineuropatia senzorială se caracterizează prin afectarea senzorială. Predominanța simptomelor predominant senzoriale este caracteristică neuropatiilor toxice și metabolice. Poate fi o creștere sau scădere a sensibilității, o senzație de târâtoare, o senzație de arsură. Neuropatia senzorială se manifestă, de asemenea, ca amorțeală, senzații de furnicături sau prezența unui corp străin. În acest caz, durerea este mai tipică pentru polineuropatiile alcoolice, diabetice, toxice, amiloide, tumorale, de intoxicație (supradozaj cu metronidazol).

Parestezii, senzații de arsură, hipersensibilitate, senzații anormale etc. apar cu deficit de vitamina B12, neuropatie demielinizantă inflamatorie paraneoplazică și cronică. Dacă fibrele care conduc sensibilitate profundă sunt afectate, pacientul dezvoltă așa-numita ataxie sensibilă - instabilitate a mersului. Tulburările motorii (motorii) predomină la diabetici, difterie, neuropatie de plumb, sindrom Guillain-Barré, boala Charcot-Marie-Tooth. Tulburările de mișcare sunt tetrapareze periferice care încep în picioare. Procesul implică și mușchii trunchiului, gâtului și, în unele cazuri, apare paralizia bibrahială (acoperă ambele brațe).

Polineuropatia senzomotorie apare cu afectarea nervilor senzoriali și motori (motori). Un exemplu al acestui tip de neuropatie este diabeticul și alcoolicul. Neuropatia senzomotorie se dezvoltă, de asemenea, cu un deficit de vitamina B1 și seamănă cu simptomele alcoolice și diabetice în ceea ce privește simptomele. Polineuropatia motor-senzorială apare cu o predominanță a tulburărilor de mișcare și cel mai adesea acestea sunt forme ereditare. Polineuropatia motosensorială ereditară (boala Charcot-Marie-Toots) este cauzată de mutații la 60 de gene. Are un curs progresiv cronic. Apare sub două forme - demielinizant (tip I, cel mai frecvent) și axonal (tip II), care este stabilit prin cercetări electroneuromiografice.

Primul tip de boală începe în copilărie - se manifestă prin slăbiciune la nivelul picioarelor și apoi progresează încet atrofia mușchilor picioarelor („picioarele de barză”).

Atrofia mușchilor mâinilor vine mai târziu. La pacienți, vibrațiile, durerea și sensibilitatea la temperatură sunt afectate ca „mănuși” și „șosete”. De asemenea, cad reflexe profunde din tendoane. Există cazuri în care singurele semne ale tuturor membrilor familiei care sunt purtători ai bolii sunt deformările picioarelor (au un arc înalt) și deformarea degetelor de la picioare. La unii pacienți, nervii îngroșați pot fi palpați..

Demielinizarea segmentară se dezvoltă și rata de conducere a impulsurilor încetinește. Boala progresează lent și nu afectează speranța de viață. Al doilea tip de boală progresează și mai lent, iar slăbiciunea se dezvoltă în etapele ulterioare. Viteza de excitație este aproape normală, dar amplitudinea potențialului de acțiune al fibrelor senzoriale este redusă. Degenerescența axonală este notată pe biopsie.

Simptomele vegetative pentru orice tip de neuropatie sunt împărțite în viscerale, vasomotorii și trofice. Dintre viscerale, cele mai des observate sunt cardiace (hipotensiune cu modificarea poziției corpului, puls fix - nu se modifică cu efortul fizic și respirația profundă), gastro-intestinal (se perturbă motilitatea gastro-intestinală), urogenital, tulburări de transpirație, simptome respiratorii, modificări ale termoreglării și reacții pupilare.

Subțierea pielii, deformarea unghiilor, formarea ulcerelor și apariția artropatiilor sunt clasificate ca vegetativ-notrofe. Simptomele vasomotorii se manifestă printr-o modificare a temperaturii pielii mâinilor și picioarelor, umflarea lor, culoarea marmură.

Polineuropatia dobândită a extremităților inferioare este asociată cu boli somatice și endocrine, precum și cu intoxicații, inclusiv endogene (patologie a rinichilor, ficatului, pancreasului). Astfel, polinevrita extremităților inferioare are cauze diferite, ceea ce este reflectat de codul ICD-10.

Fotografie a modificărilor pielii în neuropatia diabetică

Polineuropatia extremităților superioare este caracteristică sindromului Lewis-Sumner. Boala începe cu slăbiciunea și pierderea sensibilității mai întâi la nivelul picioarelor, iar stadiul avansat al bolii continuă cu neuropatia extremităților superioare și inferioare. Pacienții au un tremur al degetelor mâinii și apoi o slăbiciune severă a mâinilor, ceea ce face dificilă desfășurarea muncii normale în bucătărie, mâncând, legând șireturile.

La 5-25% dintre pacienți, există o încălcare a inervației vezicii urinare și a tulburărilor urinare. Implicarea treptată a nervilor extremităților superioare în proces este observată în diabetul zaharat, alcoolismul și bolile oncologice. Cu toate aceste boli, procesul începe cu extremitățile inferioare și apoi sunt implicate mâna, antebrațul, trunchiul.

Neuropatii de geneză profesională asociate cu expunerea la vibrații, ultrasunete sau supratensiune funcțională apar și cu deteriorarea membrelor superioare. Atunci când este expus la vibrații locale, sindromul angiodistonic periferic se dezvoltă de obicei: rupere, durere, dureri în brațe, tulburări noaptea sau în timpul odihnei. Durerile sunt însoțite de o senzație de târâtoare și de răceală a mâinilor. De asemenea, sunt caracteristice atacurile bruște de albire a degetelor..

Sub acțiunea ultrasunetelor, dezvoltarea tulburărilor sensibile și vegetativ-vasculare este tipică. După 3-5 ani de lucru cu ultrasunete, pacienții dezvoltă parasteziile mâinilor, amorțeala degetelor și sensibilitatea crescută a acestora la frig. Polinevrita sensibilă vegetativ se manifestă printr-o scădere a sensibilității la durere sub formă de „mănuși scurte”, iar în etapele ulterioare - „mănuși înalte”. Pacienții dezvoltă perii pastoase, unghii fragile. Cu suprasolicitarea fizică a mâinilor, expunerea la condiții microclimatice nefavorabile la locul de muncă, lucrul cu agenți de răcire și solvenți, se dezvoltă, de asemenea, neuropatia vegetativ-vasculară a extremităților superioare. Trebuie remarcat faptul că simptomele și tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare și superioare nu diferă.

Polineuropatia diabetică

Este cea mai frecventă formă de polineuropatie. Polineuropatia diabetică, codul ICD-10 are G63.2. Apare la fiecare al doilea pacient cu diabet. La 4% dintre pacienți, se dezvoltă în decurs de 5 ani de la debutul bolii. Frecvența leziunilor sistemului nervos periferic este în proporție directă cu durata, severitatea și vârsta pacientului..

Neuropatia diabetică în cele mai multe cazuri este reprezentată de o formă senzorială distală simetrică, care are un curs lent progresiv cu adăugarea de tulburări motorii. Neuropatia începe cu pierderea sensibilității la vibrații și pierderea reflexelor (genunchi și Ahile). În același timp, apare un sindrom de durere intensă, cu durere crescută pe timp de noapte.

Deoarece fibrele nervoase lungi sunt implicate în proces, toate simptomele apar în zona picioarelor și apoi trec la părțile deasupra picioarelor. Sunt afectate diferite tipuri de fibre. Durerea, arsurile, sensibilitatea la temperatură scăzută sunt caracteristice înfrângerii fibrelor senzoriale subțiri. Odată cu înfrângerea senzorialității groase, sensibilitatea la vibrații și conductivitatea scad, reflexele sunt slăbite. Și implicarea fibrelor autonome se manifestă printr-o scădere a presiunii, o încălcare a ritmului cardiac și transpirație. Polineuropatia motorie este mai puțin frecventă și odată cu aceasta apare amiotrofia: atrofia mușchilor piciorului, redistribuirea tonului flexorilor și extensorilor degetelor (se formează deformarea în formă de ciocan a degetelor).

Principalele medicamente pentru tratament sunt acidul tioctic, Milgamma, Gapagamma. Tratamentul va fi discutat mai detaliat mai jos..

Polineuropatia alcoolică

Acest tip de neuropatie se dezvoltă subacut și în funcție de mecanism este polineuropatia toxică a extremităților inferioare. Există un efect toxic direct al etanolului asupra metabolismului în celulele nervoase. Polineuropatia toxică în acest caz apare cu deteriorarea fibrelor fine ale nervilor. La examinare, se înregistrează tipul axonal de leziune.

Predomină tulburările de sensibilitate și durere. În plus, tulburările vasomotorii, trofice (hiperhidroză, edem al picioarelor, decolorarea, modificările de temperatură) caracterizează și polinevrita alcoolică. Simptomele și tratamentul practic nu diferă de neuropatia diabetică, dar printre cele importante este necesar să se evidențieze sindromul Korsakov, cu care se combină neuropatia alcoolică..

Sindromul Korsakov este o tulburare de memorie în care pacientul nu își amintește evenimentele reale, este dezorientat, dar păstrează o memorie pentru evenimentele din trecut. Neuropatiile alcoolice sunt considerate ca o variantă a neuropatiilor alimentare, deoarece sunt asociate cu un deficit de vitamine (în principal din grupele B, A, PP, E) datorită efectului etanolului. Cursul bolii este regresiv. Tratamentul va fi discutat mai detaliat în secțiunea corespunzătoare. Polineuropatie alcoolică cod ICD-10 G62.1

Polineuropatia dismetabolică

În plus față de neuropatia diabetică și alcoolică, care sunt discutate mai sus, neuropatia dismetabolică include și neuropatii care se dezvoltă în patologia renală și hepatică severă și în amiloidoză..

Neuropatia hepatică se poate dezvolta în patologia hepatică cronică și acută: ciroză biliară, hepatită C, ciroză alcoolică. Clinica este dominată de polineuropatie senzorimotorie mixtă în combinație cu encefalopatie. Implicarea sistemului autonom se manifestă prin hipotensiune arterială la schimbarea poziției corpului, afectarea motilității gastro-intestinale.

Neuropatia uremică se dezvoltă la jumătate dintre pacienții cu insuficiență renală cronică. Acest tip se caracterizează prin tulburări senzoriale și senzorimotorii de natură simetrică. Boala începe cu sindromul picioarelor neliniștite și convulsii dureroase. Arsurile și amorțeala picioarelor se unesc mai târziu. Hemodializa are un efect în general pozitiv, dar la 25% dintre pacienți există o creștere a manifestărilor senzoriale.

Neuropatiile alimentare sunt asociate cu o lipsă de vitamine B, A, E în dieta cu malnutriție sau absorbție afectată. Această afecțiune se găsește adesea la pacienți după gastrectomie (îndepărtarea stomacului), cu boli ale rinichilor, ficatului, pancreasului și tiroidei. Clinica este dominată de parestezii și senzație de arsură la nivelul picioarelor. Reflexele genunchiului și ale lui Ahile sunt reduse. Se dezvoltă și atrofia mușchilor picioarelor distale. Tulburările de mișcare nu sunt tipice pentru acest tip de neuropatie. 50% dintre pacienți dezvoltă patologie cardiacă (cardiomegalie, aritmie), edem, hipotensiune arterială, anemie, stomatită, scădere în greutate, glossită, dermatită, diaree, atrofie corneeană.

Neuropatia amiloidă apare la pacienții cu amiloidoză ereditară. Acest tip se manifestă prin sindromul durerii cu încălcări ale sensibilității la temperatură la nivelul picioarelor. Tulburările motorii și trofice se dezvoltă în stadii ulterioare.

Polineuropatia demielinizantă

Prezența mielinei în membrană asigură izolare și crește rata de conducere. Această teacă este cea mai vulnerabilă parte a nervului periferic. Ea suferă de distrugerea mielinei sau de o sinteză insuficientă a acesteia. În timpul distrugerii, mecanismele toxice și imune sunt de primă importanță - adică, deteriorarea tecii de mielină se dezvoltă în timpul agresiunii autoimune sau metabolice. Lipsa vitaminelor și tulburările metabolice determină o sinteză insuficientă a mielinei.

Termenul "demielinizare" înseamnă deteriorarea învelișului de mielină. În acest caz, apare demielinizarea fibrelor nervoase, iar cilindrii axiali sunt păstrați. Mielinopatiile se caracterizează printr-un curs cu exacerbări periodice, simetrie a procesului, hipotrofie musculară și pierderea reflexelor. Hipo- sau hiperestezie dureroasă se exprimă moderat. Dacă acțiunea factorului dăunător este eliminată, teaca de mielină poate fi restabilită în decurs de 1,5-6 luni. Diagnosticul se stabilește pe baza unui studiu electroneuromiografic: se relevă o scădere a conducerii excitării.

Cu o durată a bolii de până la 2 luni, ei vorbesc despre o formă acută. Polineuropatia inflamatorie acută demielinizantă sau sindromul Guillain-Barré (sinonim cu poliradiculoneuropatia acută postinfectioasă) se exprimă în slăbiciune musculară progresivă, reflexe scăzute și sensibilitate afectată. Unii pacienți dezvoltă neuropatie inflamatorie acută severă..

Simptomele clinice timpurii sunt: ​​slăbiciune musculară, tulburări senzoriale minore. Cu această boală, are loc un curs monofazic: toate simptomele se dezvoltă în 1-3 săptămâni, apoi urmează o fază de "platou" și apoi - o regresie a simptomelor. Cu toate acestea, în faza acută pot exista complicații grave: tulburări severe de mișcare sub formă de paralizie și slăbiciune a mușchilor respiratori, care se manifestă prin insuficiență respiratorie. Insuficiența respiratorie se dezvoltă la 25% dintre pacienți și este uneori primul simptom al bolii. Riscul de insuficiență respiratorie este mult crescut de bolile respiratorii (BPOC). Pacientul este transferat la ventilația mecanică, iar prezența tulburărilor bulbare este o indicație pentru o tranziție imediată la ventilația mecanică..

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă (CIDP) este o polineuropatie autoimună dobândită. Această patologie apare la orice vârstă, dar mai des după 48-50 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc mai des. Neuropatia autoimună se dezvoltă după infecții virale respiratorii acute, gripă, gastroenterită sau după vaccinare. Deși neuropatia inflamatorie cronică este asociată cu procesele infecțioase, pacienții nu pot numi exact momentul apariției primelor simptome ale bolii. Mai mult, la jumătate dintre pacienți începe imperceptibil, iar primele simptome sunt nespecifice, prin urmare, sunt subestimate de pacienți. La femei, boala poate începe în timpul sarcinii (în al treilea trimestru) sau după naștere - acest lucru se explică prin faptul că starea imunologică în această perioadă este slăbită.

Primele plângeri sunt afectarea sensibilității și slăbiciunea musculară a picioarelor. Tulburările de mișcare predomină asupra celor sensibile: apar dificultăți la ridicarea (de pe canapea sau toaletă), mersul pe jos, urcarea scărilor, urcarea treptelor autobuzului, incapacitatea de a intra în baie. Astfel de restricții în viața de zi cu zi te obligă să vizitezi un medic. Slăbiciunea mușchilor picioarelor este simetrică și se extinde într-un model ascendent. Odată cu evoluția bolii, mușchii mâinilor sunt implicați și abilitățile motorii fine sunt afectate - pacienții își pierd capacitatea de a scrie și încep să întâmpine dificultăți de auto-îngrijire. Nu se pot mișca, așa că folosesc ambulanți, scaune cu rotile.

Există patru fenotipuri ale CIDP:

  • predominarea slăbiciunii musculare simetrice la nivelul membrelor;
  • slăbiciune musculară asimetrică fără sensibilitate afectată;
  • slăbiciune simetrică la nivelul membrelor și afectarea sensibilității;
  • slăbiciune musculară asimetrică cu sensibilitate afectată.

Polineuropatia inflamatorie cronică necesită imunosupresie prelungită cu corticosteroizi (prednisolonă, metilprednisolonă) și citostatice (ciclofosfamidă). Pe fondul cursurilor scurte de tratament, adesea se dezvoltă exacerbări.

Polineuropatia toxică

Acest tip este asociat cu expunerea la factori industriali nocivi, medicamente, toxine endogene, precum și otrăvirea cu monoxid de carbon. În ultimul caz, neuropatia se dezvoltă acut. Neuropatia cu plumb se dezvoltă subacut - în câteva săptămâni. Asociat morfologic cu demielinizarea și degenerarea axonală. Boala este precedată de astenizare generală: cefalee, amețeli, oboseală, iritabilitate, tulburări de somn, tulburări de memorie. Apoi apar defecte motorii, adesea asimetrice. Anterioară deteriorarea fibrelor motorii nervilor radiali. Când nervul radial este deteriorat, se dezvoltă o „perie agățată”. Dacă nervul peroneu este implicat în proces, apare un „picior căzut”. Alături de paralizie, durerea și sensibilitatea sunt perturbate, dar tulburările senzoriale sunt minore. Tulburările sensibile sunt observate cu otrăvire moderată. Cursul bolii este lung (uneori durează ani de zile), deoarece plumbul este excretat încet din corp.

Polineuropatia toxică pentru arsen apare cu expunerea repetată la arsen. Sursele de arsenic includ insecticide, medicamente sau coloranți. Intoxicația profesională apare în topitorii și este ușoară. Neuropatia senzorimotorie simetrică se dezvoltă la pacienți - durerea domină și sensibilitatea este afectată. Slăbiciunea musculară se dezvoltă la nivelul extremităților inferioare. În plus, există tulburări vegetativ-trofice pronunțate: piele uscată, hiperkeratoză, tulburări de pigmentare, edem. O îngroșare apare pe unghii (masa transversală albă). Pacienții își pierd părul. Ulcerele se formează pe gingie și pe palat. Diagnosticul se bazează pe detectarea arsenicului în păr, unghii și urină. Restabilirea funcțiilor continuă timp de multe luni. Codul ICD-10 pentru acest tip de neuropatie este G62.2.

În mod ciudat, rinichii sunt, de asemenea, susceptibili la această boală. Inervația rinichilor este reprezentată de fibre simpatice și parasimpatice. Nervii simpatici se îndepărtează de ganglionii trunchiului simpatic și își au originea în măduva spinării toracică inferioară și lombară superioară, apoi intră în plexul renal. Este un sistem de inervație eferent care transportă impulsuri de la creier la rinichi. Plexul renal este situat în țesutul dintre vasele renale și glanda suprarenală. De la plex, nervii până la rinichi merg în multe feluri: de-a lungul arterei renale, de-a lungul ureterului, tubulii sunt împletiți, creând rețele nervoase delicate. Fibrele nervoase aferente conduc impulsurile nervoase din periferie, în acest caz rinichiul, către creier.

Polinevrita rinichilor este asociată cu o disfuncție a fibrelor nervoase care asigură comunicarea între creier și rinichi. Procesele distrofice sau inflamatorii din fibrele nervoase ale rinichilor se dezvoltă odată cu intoxicația generală a corpului sau procesele infecțioase. Adesea pielonefrita și glomerulonefrita duc la polinevrite. Trauma sau abuzul de alcool pot provoca, de asemenea, această patologie..

Pacienții dezvoltă dureri de spate, care iradiază spre coapsă sau perineu, tulburări urinare.

Motivele

Printre motivele acestei afecțiuni se numără:

  • Diabet.
  • Supraponderabilitatea și hipertrigliceridemia cresc riscul de neuropatie chiar și în absența diabetului.
  • Sindromul metabolic. Este, de asemenea, un fundal pentru formarea neuropatiei senzoriale. Rezistența la insulină, ca unul dintre simptomele sindromului metabolic, duce la deteriorarea fibrelor nervoase periferice.
  • Hipotiroidism.
  • Hipertiroidism.
  • Factorul toxic. Alcool, fosfură de zinc, arsenic, plumb, mercur, taliu, unele medicamente (emetină, bismut, săruri de aur, melfalan, ciclofosfamidă, penicilină, statine, sulfonamide, bortezomib, lenalidomidă isoniazidă, antibiotice, cloramfenicol, metroninidazol, talidoruburan ).
  • Cauze dismetabolice (insuficiență hepatică, uremică, amiloidă).
  • Colagenoze.
  • Neoplasme maligne.
  • Avitaminoza. Cu deficit cronic de vitamina B1, se dezvoltă neuropatia senzorial-motorie. Deficitul de vitamina B6 duce la dezvoltarea neuropatiei senzoriale simetrice, cu amorțeală și parestezii. Lipsa vitaminei B12 se manifestă ca degenerare subacută a măduvei spinării și neuropatie periferică senzorială (amorțeală și pierderea reflexelor tendinoase).
  • Factori infecțioși. Există cazuri cunoscute de neuropatii în difterie, lepră, SIDA, botulism, infecții virale, mononucleoză infecțioasă, sifilis, tuberculoză, septicemie. Polineuropatia difterică este asociată cu efectele toxice ale difteriei corynebacterium. Distrugerea mielinei începe cu ramificarea terminală a nervilor. Se manifestă prin pareza membrelor, lipsa reflexelor și apoi se alătură tulburările senzoriale. Neuropatia în SIDA este observată la 30% dintre pacienți și se manifestă într-o formă senzorială simetrică din cauza deteriorării axonilor. În primul rând, sensibilitatea la vibrații cade și apare un simptom dureros pronunțat..
  • Boli sistemice. Cea mai frecventă dezvoltare a neuropatiilor se observă la lupus eritematos sistemic, periarterită nodoză, sclerodermie, sarcoidoză, amiloidoză, artrită reumatoidă.
  • Procese paraneoplazice. Neuropatiile acestei geneze sunt rare. Se manifestă prin deficiențe motorii și senzoriale. Deficitul neurologic se dezvoltă subacut.
  • Boli alergice (alergie alimentară, boală serică).
  • Autoimun. Aceste forme includ neuropatia inflamatorie cronică demielinizantă și sindromul Guillain-Barré.
  • Ereditar. Motosenzorial tip I și II.
  • Expunerea la factori fizici: frig, zgomot, vibrații, efort fizic puternic, leziuni mecanice.

Simptomele polineuropatiei

Manifestările clinice depind de gradul de implicare a anumitor fibre. În acest sens, se disting simptomele motorii (motorii), senzoriale și autonome, care se pot manifesta pe membrele inferioare sau superioare și au un caracter simetric sau asimetric..

Tulburări de mișcare: tremor, diverse paralizii și pareze, fasciculări, scăderea tonusului muscular (miotonie), slăbiciune musculară (mai manifestată în extensori), atrofie musculară, hipoflexie. În cazurile severe, pacienții își pierd capacitatea de a ține obiecte în mâini, de a sta în picioare și de a se deplasa independent.

Modificările senzoriale includ: parestezii, sensibilitate tactilă scăzută și durere, pierderea propriocepției musculare, însoțită de instabilitate la mers.

Tulburări vegetative: tahicardie, vezică hiperactivă, transpirație excesivă a extremităților, labilitate la presiune, edem al extremităților, subțierea pielii, ulcere trofice, culoare și temperatură anormale a pielii. Adesea polineuropatiile apar cu încălcarea tuturor celor trei tipuri de tulburări, dar predominanța oricărei.

Simptomele polinevritei alcoolice

Polinevrita alcoolică se manifestă prin parestezii la extremitățile distale, care sunt simetrice. Caracterizate prin durere la nivelul picioarelor, care au diferite grade de severitate, pacienții au contracții musculare dureroase involuntare și disestezie (senzații anormale). Există o scădere a temperaturii, vibrațiilor și sensibilității la durere în regiunile distale, atrofie moderată a mușchilor picioarelor, pierderea reflexelor (Ahile și genunchi).

În viitor, polineuropatia alcoolică a extremităților inferioare este însoțită de slăbiciune și pareză a extremităților. În special, când nervul peroneal este deteriorat, apare un mers peroneal sau asemănător cocoșului, care este cauzat de un picior care se lasă.

Fotografie și reprezentare schematică a mersului peroneal

Hipotensiunea și atrofia mușchilor paralizați se dezvoltă rapid. Reflexele tendinoase pot fi la început crescute, apoi scăzute sau abandonate. Tulburările vegetativ-trofice se manifestă printr-o schimbare a culorii pielii, hipodroză (transpirație scăzută) a mâinilor și picioarelor, precum și pierderea părului în zona inferioară a picioarelor. Neuropatie alcoolică combinată cu ataxie cerebelară și convulsii epileptice.

În alcoolismul cronic cu băutură greu, boala alcoolică se manifestă nu numai prin polineuropatie, ci și prin absorbția afectată a vitaminei B1, care are o mare importanță în metabolismul neuronilor, transmiterea excitației în sistemul nervos central și sinteza ADN-ului. Tratamentul va fi discutat în secțiunea corespunzătoare..

Polineuropatia diabetică a extremităților inferioare

Există două opțiuni clinice:

  • durere acută senzorială (sensibilă);
  • senzorimotor cronic distal.

Dezvoltarea formei acute este asociată cu deteriorarea fibrelor subțiri care nu au teacă de mielină. Polineuropatia senzorială a extremităților inferioare apare acut și urmează următoarele simptome: parestezii distale, senzații de arsură, hiperestezie, lombago, dureri neuropatice, dureri tăietoare la nivelul extremităților. Durerea se intensifică în repaus și noaptea, devine mai puțin pronunțată cu o activitate viguroasă în timpul zilei. Iritanții sub forma unei atingeri ușoare de îmbrăcăminte cresc semnificativ durerea, iar expunerea dură nu provoacă senzații. Reflexele tendinoase nu sunt afectate. Sunt posibile modificări ale temperaturii pielii, ale culorii și transpirației locale crescute.

Forma senzoriomotorie distală cronică se dezvoltă lent. Insuficiența senzorială poate fi combinată cu tulburări motorii și trofice moderate. La început, pacienții sunt îngrijorați de amorțeală, răceală, parestezie a degetelor de la picioare, care în cele din urmă se răspândesc pe întregul picior, picioare și chiar mai târziu sunt afectate mâinile. Încălcarea durerii, sensibilității tactile și a temperaturii este simetrică - se observă în zona „șosetelor” și „mănușilor”. Dacă neuropatia este severă, atunci nervii trunchiului sunt deteriorați - sensibilitatea pielii abdomenului și a pieptului scade. Reflexele lui Ahile scad și dispar complet. Implicarea ramurilor nervilor tibiali sau peronieri în proces este însoțită de atrofie musculară și de formarea unui picior „căzut”.

De multe ori apar tulburări trofice: uscăciunea și subțierea pielii, o schimbare a culorii sale, picioare reci. Datorită scăderii sensibilității, pacienții nu acordă atenție abraziunilor, leziunilor minore, erupției pe scutec, care se transformă în ulcere trofice și se formează un picior diabetic..

Polineuropatia diabetică cu adăugarea unei infecții cu traume devine cauza amputării membrelor. Sindromul durerii provoacă tulburări depresive și asemănătoare nevrozei.

Analize și diagnostice

Diagnosticul polineuropatiei începe cu anamneză. Medicul acordă atenție consumului de medicamente, bolilor infecțioase transferate, condițiilor de lucru ale pacientului, prezenței contactului cu substanțe toxice și bolilor somatice. Se constată și prezența leziunilor sistemului nervos periferic la cele mai apropiate rude. Datorită prevalenței polineuropatiei alcoolice, este important să aflăm de la pacient atitudinea sa față de alcool pentru a exclude intoxicația cronică cu etanol.

Diagnosticarea ulterioară include:

  • Electroneuromiografie. Aceasta este cea mai sensibilă metodă de diagnostic care detectează chiar și forme subclinice. Electroneuromiografia de stimulare evaluează viteza de conducere a impulsurilor de-a lungul fibrelor senzoriale și motorii - acest lucru este important pentru a determina natura leziunii (axonopatie sau demielinizare). Viteza impulsului determină cu exactitate amploarea daunelor. Rata de transmisie lentă (sau blocarea) indică deteriorarea învelișului de mielină, iar nivelurile de impuls scăzute indică degenerarea axonală.
  • Examinarea reflexelor lui Ahile și ale genunchiului pentru a evalua funcția motorie.
  • Examenul lichidului cefalorahidian. Este indicat pentru suspiciunea de neuropatie demielinizantă, într-un proces infecțios sau neoplazic.
  • Teste pentru rezistența musculară, dezvăluind fasciculările și activitatea convulsivă musculară. Aceste studii indică deteriorarea fibrelor motorii.
  • Determinarea deteriorării fibrelor sensibile. Se testează capacitatea pacientului de a percepe vibrațiile, atingerea, temperatura și durerea. Pentru a determina sensibilitatea la durere, se face o injecție a degetului mare cu un ac. Sensibilitatea la temperatură este determinată de instrumentul Tip-therm (diferența dintre senzația de căldură și răceală) și sensibilitatea la vibrații - cu diapazon sau bioteziometru.
  • Testele de laborator: testul clinic de sânge, determinarea nivelurilor de hemoglobină glicată, uree și creatinină, teste ale funcției hepatice și teste reumatice. Screeningul toxicologic se efectuează dacă se suspectează toxicitate.
  • Biopsie nervoasă. Această metodă este rar utilizată pentru a confirma polineuropatii ereditare, leziuni în sarcoidoză, amiloidoză sau lepră. Această procedură este semnificativ limitată de invazivitate, complicații și efecte secundare.

Tratamentul polineuropatiei

În unele cazuri, eliminarea cauzei este o condiție importantă pentru tratament, de exemplu, dacă pacientul are neuropatie alcoolică, atunci este important să se excludă consumul de alcool. În cazul unei forme toxice, excluderea contactului cu substanțe nocive sau întreruperea administrării medicamentelor care au efect neurotoxic. În neuropatiile diabetice, alcoolice, uremice și alte neuropatii cronice, tratamentul constă în reducerea severității manifestărilor clinice și încetinirea progresiei.

Dacă luăm în considerare tratamentul în ansamblu, atunci acesta ar trebui să vizeze:

  • îmbunătățirea circulației sângelui;
  • ameliorarea sindromului durerii;
  • reducerea stresului oxidativ;
  • regenerarea fibrelor nervoase deteriorate.

Toate medicamentele pentru tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare pot fi împărțite în mai multe grupuri:

  • vitamine;
  • antioxidanți (preparate de acid lipoic);
  • medicamente vasoactive (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • tratamentul durerii simptomatice (antiinflamatoare nesteroidiene, anestezice locale - geluri și cremă cu lidocaină, anticonvulsivante).

În neuropatii, se preferă vitaminele B, care au efect metabolic, îmbunătățesc transportul axonal și mielinizarea. Vitamina B1, localizată în membranele neuronilor, are un efect asupra regenerării fibrelor nervoase, asigură procese energetice în celule. Deficiența sa se manifestă prin afectarea metabolismului în neuroni, transmiterea excitației în sistemul nervos central, afectarea sistemului nervos periferic, sensibilitate scăzută la frig, durere a mușchilor gambei. Vitamina B6 are un efect antioxidant și este necesară pentru menținerea sintezei proteinelor în cilindrii axiali. Cianocobalamina este importantă pentru sinteza mielinei, are efecte analgezice și afectează metabolismul. Prin urmare, vitaminele B sunt numite neurotrope. Combinația acestor vitamine este cea mai eficientă. Preparatele multivitamine includ Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Utilizarea vitaminelor B s-a dovedit a fi importantă în tratamentul durerii neuropatice. În plus, există medicamente în care vitaminele B sunt combinate cu diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Această combinație reduce în mod eficient durerea la pacienții cu diferite forme de polineuropatie..

Dintre antioxidanții din tratamentul bolilor nervilor periferici de diferite origini, se folosesc preparate de acid α-lipoic, care au un efect complex asupra fluxului sanguin endoneural, elimină stresul oxidativ și îmbunătățește circulația sângelui. Preparatele cu acid lipoic (Tiogamma Turbo, Tioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), pe lângă aceste efecte, reduc și durerea neuropatică, prin urmare sunt considerate medicamente universale pentru tratamentul polineuropatiei de orice origine. În tratamentul complex, sunt utilizate în mod necesar medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui - Trental, Sermion.

În mod tradițional, medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) sunt utilizate pentru ameliorarea durerii; gelurile de lidocaină pot fi utilizate local. Pe lângă medicamentele tradiționale utilizate pentru eliminarea durerii, utilizarea anticonvulsivantului Gababamma (900-3600 mg pe zi) este justificată.

Nucleo CMF Forte este un medicament implicat în sinteza fosfolipidelor (principalele componente ale tecii de mielină) și îmbunătățirea procesului de regenerare în caz de deteriorare a nervilor periferici. De asemenea, restabilește conducerea impulsurilor și trofismul muscular..

Medicamente pentru tratamentul polineuropatiei diabetice:

  • Preparatele de acid α-lipoic sunt considerate tradiționale pentru tratamentul acestei polineuropatii. Reprezentantul inițial este Tioctacid, care este prescris la 600 mg / zi și are un efect clinic pronunțat. Deja după 3 zile de tratament, pacienții au redus durerea, arsurile, amorțeala și parestezia. După administrarea unei doze de 600 mg / zi timp de 14 zile, pacienții cu toleranță redusă la glucoză îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. În cazurile severe, 3 comprimate de tioctacid, câte 600 mg fiecare, sunt prescrise timp de 14 zile și apoi trec la o doză de întreținere - un comprimat pe zi.
  • Actovegin are efecte antioxidante și antihipoxice, îmbunătățește microcirculația și are un efect neurometabolic. De asemenea, poate fi considerat un medicament complex. În tratamentul neuropatiei diabetice, este prescrisă o soluție perfuzabilă de 20% de Actovegin, care se administrează în termen de 30 de zile. Ulterior, pacientului i se recomandă să ia comprimate de 600 mg de 3 ori pe zi timp de 3-4 luni. Ca urmare a acestui tratament, simptomele neurologice sunt reduse și conductivitatea se îmbunătățește..
  • Un preparat semnificativ este preparatul de vitamine Milgamma sub formă de injecții și drajeuri Milgamma compositum. Cursul tratamentului include 10 injecții intramusculare, iar pentru un efect pe termen lung, se utilizează Milgamma compositum - timp de 1,5 luni, 1 comprimat de 3 ori pe zi. Cursurile de tratament cu aceste medicamente se repetă de 2 ori pe an, ceea ce face posibilă obținerea remisiunii.
  • În tratamentul formelor dureroase, se utilizează adesea anticonvulsivante: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Având în vedere că există tulburări electrolitice în diabet, pacienților li se prezintă perfuzie cu o soluție de asparaginat de potasiu și magneziu, care compensează deficiența ionilor și reduce manifestările polineuropatiei distale..
  • În caz de complicații purulente cu scop de detoxifiere, pacientului i se prescrie Ceruloplasmin 100 mg intravenos într-o soluție izotonică timp de 5 zile.

Tratamentul neuropatiei toxice în caz de otrăvire constă în efectuarea unei terapii de detoxifiere (cristaloizi, soluții de glucoză, neoemodeză, reosorbilact). La fel ca în cazurile anterioare, sunt prescrise vitaminele B, Berlition. În cazul polineuropatiei ereditare, tratamentul este simptomatic, iar în cazul autoimunului este de a obține remisiunea.

Tratamentul cu remedii populare poate fi utilizat ca adjuvant al principalului tratament medicamentos. Se recomandă să luați mumie, decoct de ierburi (rădăcină de elecampan, brusture, calendula), aplicare locală a tăvilor cu decoct de ace de pin. În timp ce participă la un forum dedicat tratamentului neuropatiei diabetice, mulți, pe baza experienței lor, recomandă îngrijirea atentă a picioarelor și încălțăminte ortopedică confortabilă. Astfel de evenimente vor ajuta la prevenirea apariției porumbului, a porumbului, a scufundărilor și nu va exista sol pentru formarea microtraumelor.

O atenție deosebită trebuie acordată curățeniei picioarelor, astfel încât să nu existe condiții pentru ca bacteriile să se înmulțească și să se infecteze. Oricare, chiar și o rană mică sau abraziune trebuie tratată imediat cu un antiseptic. În caz contrar, microtrauma poate duce la gangrenă. Uneori acest proces are loc rapid - în termen de trei zile. Șosetele trebuie schimbate în fiecare zi, acestea trebuie să fie din bumbac, iar elasticul nu trebuie să strângă în exces piciorul inferior și să perturbe circulația sângelui.

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat