Polineuropatia diabetică: simptome, clasificare și direcții de tratament

Polineuropatia diabetică este un complex de boli ale sistemului nervos, care se desfășoară lent și rezultă dintr-o cantitate excesivă de zahăr din organism. Pentru a înțelege ce este polineuropatia diabetică, trebuie să vă amintiți că diabetul zaharat aparține categoriei tulburărilor metabolice grave care afectează negativ funcționarea sistemului nervos.

În cazul în care nu s-a efectuat o terapie medicală competentă, un nivel crescut de zahăr din sânge începe să inhibe procesele vitale ale întregului organism. Nu numai rinichii, ficatul, vasele de sânge suferă, ci și nervii periferici, care se manifestă prin diferite simptome de afectare a sistemului nervos. Datorită fluctuațiilor nivelului de glucoză din sânge, activitatea sistemului nervos autonom și autonom este perturbată, care se manifestă prin dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, amețeli.

Polineuropatia diabetică apare la aproape toți pacienții cu diabet zaharat, este diagnosticată în 70% din cazuri. Cel mai adesea, se găsește în etapele ulterioare, cu toate acestea, cu examinări preventive regulate și o atitudine atentă la starea corpului, poate fi diagnosticat în etapele incipiente. Acest lucru face posibilă oprirea dezvoltării bolii și evitarea complicațiilor. Cel mai adesea, polineuropatia diabetică a extremităților inferioare se manifestă printr-o încălcare a sensibilității pielii și a durerii, care apare cel mai adesea noaptea.

Mecanismul dezvoltării tulburărilor metabolice în diabetul zaharat

  • Excesul de zahăr din sânge crește stresul oxidativ, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi. Acestea au un efect toxic asupra celulelor, perturbându-le funcționarea normală..
  • Un exces de glucoză activează procesele autoimune care inhibă creșterea celulelor care formează fibre nervoase conductoare și au un efect distructiv asupra țesutului nervos.
  • Afectarea metabolismului fructozei duce la producerea excesivă de glucoză, care se acumulează în volume mari și perturbă osmolaritatea spațiului intracelular. Acest lucru, la rândul său, provoacă edem al țesutului nervos și afectarea conducerii între neuroni..
  • Conținutul redus de mioinozitol din celulă inhibă producția de fosfoinozitol, care este o componentă esențială a celulei nervoase. Ca urmare, activitatea metabolismului energetic scade și încălcarea absolută a procesului de conducere a impulsurilor.

Cum să recunoaștem polineuropatia diabetică: manifestări inițiale

Disfuncțiile sistemului nervos care se dezvoltă pe fondul diabetului se manifestă prin diferite simptome. În funcție de fibrele nervoase afectate, acestea emit simptome specifice care apar atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate și simptomele fibrelor nervoase mari se deteriorează.

1. Simptome care se dezvoltă cu deteriorarea fibrelor nervoase mici:

  • amorțeală a extremităților inferioare și superioare;
  • furnicături și senzație de arsură la nivelul membrelor;
  • pierderea sensibilității pielii la fluctuațiile de temperatură;
  • frisoane ale membrelor;
  • roșeață a pielii picioarelor;
  • umflarea picioarelor;
  • senzații dureroase care deranjează pacientul noaptea;
  • transpirație crescută a picioarelor;
  • peeling și piele uscată pe picioare;
  • apariția calusurilor, rănilor și fisurilor care nu se vindecă în zona piciorului.

2. Simptomele care decurg din deteriorarea fibrelor nervoase mari:

  • tulburări de echilibru;
  • deteriorarea articulațiilor mari și mici;
  • sensibilitate crescută patologic a pielii extremităților inferioare;
  • senzații dureroase care decurg din atingerea ușoară;
  • insensibilitate la mișcările degetelor.


Pe lângă simptomele enumerate, sunt observate și următoarele manifestări nespecifice ale polineuropatiei diabetice:

  • incontinenta urinara;
  • tulburări de scaun;
  • slăbiciune musculară generală;
  • scăderea acuității vizuale;
  • sindrom convulsiv;
  • cădere a pielii și a mușchilor din jurul feței și gâtului;
  • tulburări de vorbire;
  • ameţeală;
  • încălcări ale reflexului de înghițire;
  • tulburări sexuale: anorgasmie la femei, disfuncție erectilă la bărbați.

Clasificare

În funcție de localizarea nervilor și simptomelor afectate, există mai multe clasificări ale polineuropatiei diabetice. Clasificarea clasică se bazează pe ce parte a sistemului nervos este cea mai afectată de tulburările metabolice.

Se disting următoarele tipuri de boli:

  • Deteriorarea sistemului nervos central, ceea ce duce la dezvoltarea encefalopatiei și mielopatiei.
  • Deteriorarea sistemului nervos periferic, ducând la dezvoltarea unor patologii precum:
    - polineuropatia diabetică a formei motorii;
    - polineuropatia diabetică a formei senzoriale;
    - polineuropatia diabetică de formă mixtă senzoriomotorie.
  • Deteriorarea căilor nervoase care duc la dezvoltarea mononeuropatiei diabetice.
  • Polineuropatia diabetică rezultată din afectarea sistemului nervos autonom:
    - forma urogenitală;
    - glicemie asimptomatică;
    - forma cardiovasculară;
    - forma gastrointestinală.

De asemenea, se distinge polineuropatia alcoolică diabetică, care se dezvoltă pe fondul consumului regulat de alcool. De asemenea, se manifestă prin senzații de arsură și furnicături, durere, slăbiciune musculară și amorțeală completă la nivelul extremităților superioare și inferioare. Treptat boala progresează și privește o persoană de capacitatea de a se deplasa liber.

Clasificarea modernă a polineuropatiei diabetice include următoarele forme:

  • Polineuropatii simetrice generalizate.
  • Neuropatie hiperglicemică.
  • Neuropatii multifocale și focale.
  • Radiculoneuropatia lombo-toracică.
  • Polineuropatia diabetică: formă senzorială acută.
  • Polineuropatia diabetică: o formă senzoriomotorie cronică.
  • Neuropatie autonomă.
  • Neuropatie craniană.
  • Neuropatii focale tunel.
  • Amiotrofia.
  • Neuropatie inflamatorie cronică demielinizantă.

Ce forme sunt cele mai frecvente?

Polineuropatia diabetică distală sau polineuropatia mixtă.

Această formă este cea mai frecventă și apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat cronic. Datorită excesului de zahăr din sânge, fibrele nervoase lungi suferă, ceea ce provoacă leziuni la nivelul extremităților superioare sau inferioare.

Principalele simptome includ:

  • pierderea capacității de a simți presiunea pe piele;
  • uscăciune patologică a pielii, ton pronunțat de culoare roșiatică;
  • perturbarea glandelor sudoripare;
  • insensibilitate la fluctuațiile de temperatură;
  • lipsa pragului durerii;
  • incapacitatea de a simți o schimbare a poziției corpului în spațiu și vibrații.

Pericolul acestei forme de boală constă în faptul că o persoană care suferă de o afecțiune poate răni grav un picior sau poate arde fără să simtă măcar. Drept urmare, la nivelul extremităților inferioare apar răni, fisuri, abraziuni, ulcere și sunt posibile și leziuni mai grave ale extremităților inferioare - fracturi articulare, luxații, vânătăi severe.

Toate acestea conduc în continuare la tulburări ale aparatului locomotor, distrofie musculară și deformare osoasă. Un simptom periculos este prezența rănilor care se formează între degetele de la picioare și pe tălpile picioarelor. Formațiile ulcerative nu cauzează rău, deoarece pacientul nu suferă durere, totuși, un focar inflamator în curs de dezvoltare poate provoca amputarea membrelor.

Forma senzorială a polineuropatiei diabetice.

Acest tip de afecțiune se dezvoltă în stadiile tardive ale diabetului zaharat, când se pronunță complicații neurologice. De regulă, tulburările senzoriale sunt observate la 5-7 ani după diagnosticul diabetului zaharat.Din alte forme de polineuropatie dibetică, forma senzorială diferă în simptome pronunțate specifice:

  • parastezii persistente;
  • senzație de amorțeală a pielii;
  • tulburări de sensibilitate în orice modalitate;
  • dureri simetrice la nivelul extremităților inferioare care apar noaptea.

Polineuropatia diabetică autonomă.

Cauza tulburărilor autonome este un exces de zahăr în sânge - o persoană are oboseală, apatie, cefalee, amețeli, atacuri de tahicardie, transpirație crescută, întunecarea ochilor cu o schimbare bruscă a poziției corpului, de asemenea, apar adesea.

În plus, forma autonomă este caracterizată de tulburări digestive, care încetinesc fluxul de nutrienți în intestine. Tulburările digestive complică terapia antidiabetică: este dificil de stabilizat nivelul zahărului din sânge. Anomaliile ritmului cardiac, adesea asociate cu polineuropatia diabetică vegetativă, pot fi fatale datorită stopului cardiac brusc.

Tratamentul: principalele direcții ale terapiei

Tratamentul diabetului zaharat este întotdeauna complex și are ca scop controlul nivelului zahărului din sânge, precum și neutralizarea simptomelor bolilor care sunt de natură secundară. Medicamentele combinate moderne afectează nu numai tulburările metabolice, ci și bolile concomitente. Inițial, trebuie să readuceți nivelul zahărului la normal - uneori acest lucru este suficient pentru a opri progresia ulterioară a bolii.

Tratamentul pentru polineuropatia diabetică include:

  • Utilizarea medicamentelor pentru stabilizarea nivelului de zahăr din sânge.
  • Luând complexe de vitamine care conțin în mod necesar vitamina E, care îmbunătățește conductivitatea fibrelor nervoase și neutralizează efectul negativ al concentrației ridicate de zahăr din sânge.
  • Luarea de vitamine B, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului nervos și a sistemului musculo-scheletic.
  • Luarea de antioxidanți, în special acizi lipoici și alfa, care previn acumularea excesului de glucoză în spațiul intracelular și ajută la refacerea nervilor deteriorați.
  • Luarea de analgezice - analgezice și anestezice locale, care neutralizează durerea la nivelul extremităților.
  • Luarea de antibiotice, care poate fi necesară în caz de infecție a ulcerelor gambelor.
  • Prescrierea preparatelor de magneziu pentru convulsii, precum și relaxante musculare pentru spasme.
  • Prescrierea medicamentelor care corectează ritmul cardiac pentru tahicardie persistentă.
  • Prescrierea unei doze minime de antidepresive.
  • Numirea Actovegin - un medicament care alimentează resursele energetice ale celulelor nervoase.
  • Agenți locali de vindecare a rănilor: capsicam, finalgon, apizartron etc..
  • Terapie non-medicamentoasă: masaj terapeutic, gimnastică specială, fizioterapie.

Diagnosticarea la timp, bazată pe examinări preventive regulate, efectuarea unei terapii medicale competente și respectarea măsurilor preventive - toate acestea ajută la atenuarea simptomelor polineuropatiei diabetice, precum și la prevenirea dezvoltării ulterioare a bolii. O persoană care suferă de o tulburare metabolică atât de gravă precum diabetul ar trebui să fie extrem de atentă la sănătatea sa. Prezența simptomelor neurologice inițiale, chiar și cele mai minore, este un motiv pentru îngrijiri medicale urgente.

Diagnosticul și tratamentul neuropatiei autonome diabetice

Cea mai timpurie și mai frecventă complicație a diabetului zaharat (DM) este neuropatia diabetică [1, 2]. Potrivit diferiților autori, este diagnosticat la 90-100% dintre pacienții cu diabet și, în unele cazuri, precede apariția semnelor clinice ale diabetului.

Cea mai timpurie și mai frecventă complicație a diabetului zaharat (DM) este neuropatia diabetică [1, 2]. Potrivit diferiților autori, acesta este diagnosticat la 90-100% dintre pacienții cu diabet, iar în unele cazuri precede apariția semnelor clinice ale diabetului. Utilizarea metodelor de autocorelație și analiza spectrală a ritmului cardiac a făcut posibilă înregistrarea unei prevalențe largi (72-93%) și formarea timpurie (în primii 3-5 ani) de neuropatie cardiovasculară autonomă [1]..

Neuropatia autonomă diabetică (DAN) însoțește de obicei neuropatia somatică, dar uneori manifestările sale vin în prim plan. Tabloul clinic este foarte variabil și depinde de ce sistem visceral este implicat în procesul patologic și de ce parte a sistemului nervos autonom este afectată predominant (Tabelul 1).

DAN determină în mare măsură evoluția și structura mortalității prin diabet. Printre complicațiile neuropatice, cel mai mare rol clinic, de diagnostic și de prognostic îl au complicațiile cardiovasculare, care cresc de 5 ori riscul de deces la astfel de pacienți și pot provoca moarte subită.

Neuropatie autonomă cardiovasculară. Cea mai dramatică manifestare a formei cardiovasculare a DAN este hipotensiunea ortostatică cauzată de deteriorarea conductorilor vasomotori simpatici eferenți [4, 12].

A fost stabilit rolul încălcării inervației simpatice a aparatului juxtaglomerular al rinichilor. Acest lucru afectează reglarea volumului sanguin circulant și adaptarea pe termen lung a pacienților cu insuficiență autonomă la hipotensiune ortostatică din cauza eliberării insuficiente de renină în timpul stării în picioare [4, 12]. Prin urmare, cu sarcini ortostatice, nu se produce vasoconstricție periferică, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale sistemice și apoi, în consecință, la hipoxie cerebrală acută..

Hipotensiunea arterială nu este adesea însoțită de tahicardie compensatorie; în plus, neuropatia autonomă se caracterizează prin afectarea ejecției sistolice a sângelui din ventriculul stâng [4, 13]. Acest lucru joacă, de asemenea, un rol în patogeneza hipotensiunii ortostatice în DAN..

Insulina complică evoluția hipotensiunii ortostatice [1, 4]. Porcellati și colab. (1996) au descoperit că insulina poate provoca o scădere simptomatică (în decurs de 1-3 ore după masă) a tensiunii arteriale la pacienții diabetici, care este asociată cu prezența DAN.

Fenotiazinele și antidepresivele triciclice, care sunt adesea utilizate la pacienții cu diabet pentru a reduce durerea și alte medicamente care au efect vasodilatator (de exemplu, diuretice), cresc, de asemenea, hipotensiunea ortostatică [1, 3, 4].

În plus față de hipotensiunea ortostatică, cu DAN, se remarcă un fenomen precum hipertensiunea arterială în poziție culcat [4, 12].

Multe studii au arătat prezența unei legături evidente între neuropatia autonomă și hipertensiune, care se datorează probabil unui rol semnificativ în patogeneza hipertensiunii, activității crescute a părții simpatice a sistemului nervos. Datele din monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore au confirmat prezența hipertensiunii arteriale la o parte semnificativă a pacienților cu neuropatie autonomă, iar severitatea acesteia din urmă se corelează cu nivelul de creștere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice [4]. DAN se caracterizează printr-un curs labil de hipertensiune arterială cu scăderi mari de tensiune arterială în timpul zilei și o scădere a coeficientului valorilor medii ale tensiunii arteriale zi / noapte [2, 4]. La pacienții cu diabet zaharat și DAN, se observă o inversare a ritmului fiziologic al tensiunii arteriale atunci când valorile sale nocturne depășesc ziua [13, 15].

Tahicardia de repaus este adesea primul semn precoce al DAN. Frecvența cardiacă nu se poate modifica ca răspuns la efort sau la administrarea de atropină. În acest sens, a apărut termenul larg răspândit „puls fix”. Dezvoltarea tahicardiei de repaus este asociată cu afectarea în primul rând a nervului vag, cu o predominanță relativă a tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom [1, 4, 5, 12].

Pe măsură ce DAN progresează, activitatea diviziunii simpatice este inhibată, ceea ce este însoțit de o scădere sau dispariție a tahicardiei; în acest caz, nu apare nici ca răspuns la situații stresante și la teste în curs de evaluare a stării funcționale a inimii [1, 4, 5, 13].

Înfrângerea nervilor viscerali aferenți proveniți din mușchiul inimii duce la faptul că ischemia / infarctul miocardic în unele cazuri este nedureroasă. La pacienții diabetici, fiecare al treilea infarct miocardic nu este însoțit de sindromul durerii [4, 12]. Potrivit lui P. Kempler, cu monitorizarea ECG Holter, ischemia nedureroasă este detectată la 64,7% dintre diabeticii cu neuropatie, în timp ce la pacienții fără neuropatie, este diagnosticată doar în 4,1% din cazuri [4].

Aritmiile sunt, de asemenea, una dintre caracteristicile formei cardiovasculare a DAN. În conformitate cu datele obținute în experimentele pe animale, activitatea simpatică duce la destabilizarea ritmului cardiac, în timp ce o creștere a activității vage are un efect protector împotriva dezvoltării aritmiilor ventriculare potențial fatale [4].

Una dintre cele mai semnificative legături dintre DAN și moartea coronariană subită a fost identificată după ce s-a putut demonstra existența unei prelungiri neuropatice a intervalului QT și a unei creșteri a dispersiei intervalului QT, care se bazează pe încălcarea inervației autonome [4]. Principala amenințare a prelungirii intervalului QT este incidența crescută a aritmiilor ventriculare [1, 4, 13, 16]. Mai multe studii au demonstrat o creștere a varianței intervalului QT cu DAN [4, 16].

Disfuncția ventriculară stângă, chiar și în absența simptomelor patologiei cardiace, a fost detectată la aproape 60% dintre pacienții cu diabet cu neuropatie autonomă și la mai puțin de 10% dintre pacienții fără acest diagnostic [4]. Gradul de disfuncție ventriculară stângă este incontestabil corelat cu severitatea neuropatiei autonome. Disfuncția diastolică se dezvoltă mai întâi, urmată de disfuncția sistolică. ANS controlează ritmul cardiac, contracția și relaxarea miocardului și rezistența vasculară periferică. Toate aceste diverse mecanisme pot duce la disfuncție ventriculară stângă în DAN [4].

La pacienții cu DAN, așa-numitele „stopuri cardiorespiratorii” sunt bine cunoscute - acestea sunt episoade pe termen scurt de stop respirator și stop cardiac. Se crede că acestea sunt cauza morții subite inexplicabile în DAN. Ele apar de obicei în timpul anesteziei și în pneumonia severă [4, 12]. Patogeneza acestei tulburări este necunoscută. Se presupune că, din cauza DAN, sensibilitatea la hipoxie scade, deoarece conducerea impulsurilor nervoase din corpul carotid și chemoreceptorii arcului aortic este afectată ca urmare a deteriorării nervilor vagi și glosofaringieni și, în prezența neuropatiei autonome simpatice, opresiunea centrului respirator poate duce la deteriorarea funcțiilor respiratorii... În plus față de pierderea reflexelor activate de hipoxie ca urmare a deteriorării căilor aferente sau a centrului respirator, DAN în sine este capabil să crească hipoxia. Acest efect se bazează pe faptul că mușchii netezi ai căilor respiratorii sunt parțial inervați de fibrele colinergice, iar tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor scade la diabeticii cu neuropatie autonomă [4].

Cea mai severă manifestare a DAN este moartea subită. Potențialele cauze și mecanismele morții subite pot include aritmii cardiace, infarct miocardic nedureros, apnee în somn, stop cardiorespirator, disfuncție ventriculară stângă, hipotensiune ortostatică severă și hipoglicemie asimptomatică [3, 4, 12].

Episoadele de apnee în somn sunt un alt fenomen clinic la pacienții cu DAN care apar din sistemul pulmonar. Pe lângă apnee, manifestările pulmonare ale DAN includ sindromul de hiperventilație, controlul afectat al sistemului nervos central asupra respirației și o scădere a producției de surfactant. Episoadele de apnee în somn pot lua uneori un caracter dramatic; atacurile involuntare de sufocare (stridor, respirație „în grup”) sunt mai puțin frecvent descrise. Aceste tulburări de ventilație devin periculoase atunci când reflexele cardiovasculare sunt perturbate; se presupune că pot provoca moarte bruscă inexplicabilă în diabetul zaharat [4, 12, 13].

Manifestările gastrointestinale ale DAN sunt foarte diverse și destul de frecvente. Leziunile neuropatice pot apărea pe întreaga lungime a tractului gastro-intestinal și pot provoca diverse manifestări clinice, în funcție de localizarea leziunii. Datorită înfrângerii vagului, se perturbă motilitatea esofagului (disfagia), a stomacului (gastropareza), a intestinelor (diaree sau constipație), a vezicii biliare (încetinind golirea vezicii biliare, ceea ce crește riscul de colecistită și formarea calculilor biliari). Adesea, pacienții sunt îngrijorați de greață și senzația de plenitudine în stomac după ce au mâncat, rareori apar manifestări mai severe (vărsături repetate, scădere în greutate) [1, 4, 5, 12, 13].

În enteropatia diabetică, în cazuri tipice, pacientul are o mișcare intestinală de cel puțin 15-20 de ori pe zi. Diareea nocturnă este o trăsătură caracteristică. Enteropatia diabetică are un curs fluctuant. Simptomele dureroase pot fi înlocuite cu perioade de odihnă fără niciun motiv aparent pentru astfel de modificări. Diareea diabetică poate alterna cu constipația.

Neuropatia autonomă a sistemului genito-urinar se manifestă prin retenție urinară la ambele sexe și disfuncție sexuală la bărbați. Înfrângerea fibrelor aferente se manifestă printr-o scădere a sensibilității vezicii urinare. Interesul pentru inervația parasimpatică duce la o scădere a tonusului și a slăbiciunii detrusorului. Perturbarea căilor simpatice provoacă tulburări sfincteriene. Aceste modificări se manifestă la un pacient cu o imagine clinică a atoniei vezicii urinare: tensionarea în timpul urinării, intervale lungi între urinare, senzația de golire incompletă a vezicii urinare. Se poate dezvolta retenție urinară acută, adesea însoțită de o infecție ascendentă a tractului urinar. Golirea incompletă a vezicii urinare duce la creșterea urinei reziduale, uretere dilatate și hidronefroză [1-5].

La bărbați, manifestările DAN în sfera genito-urinară sunt disfuncția erectilă (DE) și ejacularea retrogradă, atunci când sperma intră în vezică în timpul ejaculării, ceea ce duce la infertilitate. Încălcarea componentei parasimpatice a sistemului nervos autonom afectează lipsa erecției, în timp ce încălcarea componentei simpatice duce la eșecul ejaculării și ejaculare retrogradă. În diabet, ED apare la o vârstă mai timpurie (la bărbații tineri și de vârstă mijlocie) decât la populația nondiabetică.

La bărbații cu diabet zaharat, ED se dezvoltă în decurs de 10 ani de la diagnosticarea diabetului. Incidența impotenței la bărbații cu diabet zaharat ajunge la 50% [1-5, 12].

Disfuncția glandelor sudoripare (disfuncție sudomotorie). Una dintre manifestările caracteristice ale DAN este hipo- sau anhidroza. Scăderea transpirației la extremități și trunchi cu DAN este rezultatul afectării aparatului simpatic eferent sub-motor (coarne laterale ale măduvei spinării, ganglionii autonomi ai lanțului simpatic, fibrelor simpatice pre și postganglionare). Localizarea tulburărilor depinde de subiectul leziunii nervilor transpiratori simpatici și a nodurilor vegetative [12]. La diabetici, transpirația simetrică scăzută este mai des observată la extremitățile inferioare. Anhidroza diabetică a extremităților inferioare poate fi combinată cu hiperhidroza compensatorie a extremităților superioare, jumătatea superioară a trunchiului și a capului. Un fenomen particular observat la diabetici este transpirația abundentă în cap, față și gât după consumul de alimente (în principal brânză și ciocolată) [2, 4, 13].

Disfuncția elevului. Tulburările inervației autonome ale mușchilor pupilei duc la apariția următoarelor simptome cele mai frecvente: încetinirea adaptării la întuneric, scăderea diametrului pupilei, scăderea sau dispariția oscilațiilor spontane ale pupilei (hipus). Deteriorarea căilor simpatice determină disfuncția dilatatorului pupilei, iar implicarea fibrelor parasimpatice provoacă disfuncția sfincterului pupilei [4, 12, 13].

Hipoglicemia asimptomatică și absența simptomelor adrenergice caracteristice hipoglicemiei sunt explicate și de DAN. În astfel de cazuri, pacienții dezvoltă imediat o comă hipoglicemiantă - fără precursori corespunzători. Acest lucru se datorează secreției afectate a catecolaminelor, în primul rând adrenalinei, datorită neuropatiei autonome, precum și a răspunsului afectat la eliberarea adrenalinei ca răspuns la hipoglicemie, adică la lipsa răspunsului simpatoadrenal la hipoglicemie [1, 3, 4, 13].

Diagnostic DAN

DAN în unele cazuri prezintă dificultăți pentru diagnostic din cauza tabloului clinic mozaic. Diagnosticul disfuncției unui organ sau sistem care s-a dezvoltat ca urmare a DAN este un diagnostic de excludere. Inima are inervația autonomă cea mai fin organizată; prin urmare, tulburările sale stau la baza diagnosticului DAN în ansamblu. Există dovezi convingătoare că multe organe și sisteme pot fi implicate în procesul de înregistrare a unui simptom al disfuncției sistemului nervos autonom, inclusiv în stadiul subclinic..

Pentru diagnosticul inițial al neuropatiei cardiovasculare autonome (CAN), metoda a 5 teste standard conform Ewing este cea mai utilizată. Această metodă îndeplinește atât cerințele clinice, cât și cele științifice.

Studiul reflexelor cardiovasculare (5 teste standard conform Ewing)

Modificarea ritmului cardiac cu respirație lentă profundă (6 pe minut). Accelerarea observată în mod normal a ritmului cardiac la inspirație și scăderea la expirare dispar pe măsură ce inervația parasimpatică a inimii progresează. Diferența dintre frecvența cardiacă minimă și maximă de 10 bătăi sau mai puțin indică o încălcare a inervației parasimpatice a inimii (N> 15).

Testul Valsalva. Cu o creștere a presiunii intrapulmonare (pacientul se încordează - respirația într-o piesa bucală conectată la un manometru, pentru a menține presiunea în spirometru la 40 mm Hg timp de 10-15 s), ritmul cardiac normal crește odată cu bradicardia compensatorie ulterioară. În încălcarea reglării parasimpatice a activității cardiace, acest fenomen nu este detectat. Raportul dintre intervalul maxim R-R în primele 20 s după test și intervalul minim R-R în timpul testului este mai mic de 1,20 indică prezența CAN.

Testul Shelong (test ortostatic). Pacientul stă liniștit pe spate timp de 10 minute, după care se măsoară tensiunea arterială. Apoi pacientul se ridică și tensiunea arterială este măsurată la 2, 4, 6, 8 și 10 minute. SBP în cădere cu 30 mm Hg. Artă. și mai mult este considerat patologic și indică prezența CAN cu inervație simpatică afectată (N 1.04).

Test de sarcină izometrică. Când dinamometrul este stors timp de 3 minute până la 1/3 din puterea maximă a brațului, se observă o creștere a DBP. Creșterea DBP cu mai puțin de 10 mm Hg. Artă. vorbește despre CAN cu inervație simpatică insuficientă (N> 16 mm Hg).

Utilizarea acestor teste este considerată suficientă pentru detectarea leziunilor vegetative subclinice precoce. Au fost propuse ca standard pentru diagnosticul DAN la conferința de la San Antonio (1998) [2, 4].

Studiul variabilității ritmului cardiac (HRV)

DAN este asociat cu o scădere a variabilității ritmului cardiac [1, 4, 5]. Având în vedere marea popularitate și varietatea metodelor de analiză a variabilității ritmului cardiac, în 1996, la o reuniune comună a Societății Europene de Cardiologie și Societății Nord-Americane de Stimulare Electrică și Electrofiziologie, au fost elaborate standarde uniforme pentru analiza HRV. Astăzi, pentru evaluarea variabilității ritmului cardiac sunt utilizate următoarele metode:

  • metode de analiză a timpului (analiza statistică a cardiointervalelor, monitorizarea variațională a ritmului cardiac, analiza autocorelației a ritmului cardiac);
  • analiza frecvenței (analiza spectrală a ritmului cardiac);
  • metode neliniare de analiză (dispersogramă, entropie);
  • analiza matematică.

Măsurarea intervalului QT corectat și a varianței intervalului QT

Măsurarea intervalului QT corectat și dispersia intervalului QT sunt de asemenea utilizate în diagnosticul DAN cardiovascular. Se știe că lungimea intervalului QT este influențată de tonul ANS și de instabilitatea electrică a miocardului. La evaluarea intervalului QT, este necesar să se țină seama de ritmul cardiac, în legătură cu care este analizat intervalul QT corectat (QTk). Conform rezultatelor ultimei meta-analize, prelungirea intervalului QT este un marker sensibil, dar insuficient specific al DAN cardiovascular [4, 16]. Măsurătorile intervalului QT și ale varianței intervalului QT nu sunt suficiente pentru a pune un diagnostic de DAN cardiovascular, cu toate acestea, acest factor este un criteriu auxiliar valoros..

Dezvăluind sensibilitatea baroreflexelor arteriale

În diagnosticul de insuficiență autonomă, se utilizează metode pentru identificarea modificărilor sensibilității baroreflexelor arteriale. Baroreflexurile arteriale mențin stabilitatea tensiunii arteriale. Stimularea baroreceptorilor activează două mecanisme efectoare principale. Activarea fibrelor parasimpatice ale inimii scade ritmul cardiac și debitul cardiac, în timp ce inhibarea activității simpatice scade rezistența vasculară periferică. Astfel, nivelul tonului vag este proporțional cu sensibilitatea baroreceptorilor. Vagus are un efect cardioprotector, menține stabilitatea electrică a miocardului. Scăderea activității baroreceptorilor este un factor de risc pentru dezvoltarea patologiilor cardiovasculare, în special, rata mortalității după infarctul miocardic este invers legată de sensibilitatea baroreflexului. Calculul ultimului indicator este din punct de vedere tehnic destul de simplu și poate fi considerat semnificativ clinic. Există mai multe metode de detectare a sensibilității baroreflexului cardio-vagal (metoda Oxford, metoda fluctuațiilor spontane ale tensiunii arteriale, metoda camerei cervicale, analiza spectrală) [4].

Scanarea prin radionuclizi a neuronilor miocardici adrenergici

Înfrângerea părții simpatice a sistemului nervos autonom este detectată prin scanarea prin radionuclizi a neuronilor adrenergici ai miocardului. Pentru scanare, se folosește un analog al guanetidinei, metayod-benzilguanidina (MIBG), care este implicată în absorbția noradrenalinei în neuronii simpatici postganglionici. Scăderea absorbției sau distribuția anormală a MIBG absorbit este un semn precoce de deteriorare a inervației adrenergice miocardice. Scintigrafia MIBG poate fi, de asemenea, utilizată pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. Costul ridicat al scintigrafiei MIBG limitează utilizarea acestuia, în principal în scopuri științifice [4].

Metodele utilizate pentru studierea funcțiilor autonome în sistemul gastrointestinal se bazează pe studiul motilității întregului tract gastrointestinal, care se află sub controlul diviziunilor parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos autonom. Metodele de contrast și endoscopice pentru examinarea stomacului și a intestinelor, electrogastrografia, ultrasonografia pot detecta încălcări ale funcției motorii sub forma încetinirii peristaltismului și a evacuării, care se pot datora deteriorării vagului. Metodele pentru determinarea stării căii eferente parasimpatice includ metode pentru studierea funcției excretoare: determinarea acidității sucului gastric, gastrocromoscopie [4]. Rezultatele pozitive pot fi interpretate ca patologie vegetativă numai dacă sunt excluse toate celelalte cauze evidente ale tulburărilor gastrointestinale (infecție, inflamație, umflare, aderențe etc.)..

În prezent nu există teste simple, fiabile și informative pentru diagnosticarea eșecului autonom în sistemul gastro-intestinal [4].

De asemenea, nu au fost dezvoltate metode eficiente pentru diagnosticarea DAN urogenital și, prin urmare, astăzi sunt utilizate studii destul de complexe: cistoscopie, cistometrie, ecografie cu ultrasunete, pielografie intravenoasă, monitorizarea erecțiilor în timpul somnului nocturn, studiul potențialelor simpatice ale pielii evocate de la suprafața organelor genitale pentru a evalua funcția nervilor simpatici. [4]. Detectarea materialului seminal în urină după actul sexual confirmă prezența ejaculării retrograde. Problema diagnosticului diferențial al impotenței psihogene și al impotenței care apare în DAN este urgentă. Este important să acordați atenție trăsăturilor debutului impotenței (formele psihogene apar brusc, organice - treptat) și prezența erecțiilor în timpul somnului de noapte. Siguranța acestuia din urmă confirmă natura psihogenă a tulburării. Cu DAN, nivelurile sanguine ale gonadotropinelor și testosteronului rămân normale.

Metodele de detectare a disfuncției sudomotorii includ teste de colorare. Defectul părții eferente a arcului reflex simpatic este determinat de absența transpirației într-o anumită parte a corpului [4].

Pentru a diagnostica tulburările pupilare, se utilizează teste farmacologice, pupilometrie cu televizor în infraroșu, fotografierea polaroidă a pupilei, determinarea timpului ciclului pupilar cu ajutorul unei lămpi cu fantă.

Tratamentul DAN

Tratamentul DAN include un control glicemic adecvat, o terapie patogenetică și simptomatică.

Control glicemic adecvat. Hiperglicemia declanșează o cascadă de tulburări metabolice și vasculare care determină dezvoltarea neuropatiei diabetice. În studiul DCCT, s-a confirmat că terapia activă cu insulină și controlul metabolic strict pot reduce riscul de neuropatie diabetică la pacienții cu diabet zaharat de tip cu 64% [7]..

Terapie patogenetică. Preparatele de acid A-lipoic sunt o prioritate în țara noastră și în străinătate. Eficacitatea lor a fost dovedită în mai multe studii - ALADIN, ORPIL (pentru neuropatie periferică), DEKAN (pentru DAN cardiovascular) (Tabelul 2). Acidul α-lipoic este un antioxidant lipofil puternic în mod natural și o coenzimă a enzimelor cheie ale ciclului Krebs, ceea ce duce la o îmbunătățire a metabolismului energetic al țesutului nervos, la o creștere a producției de ATP și a transportului ionilor transmembranari datorită activării proceselor oxidative mitocondriale. Acidul α-lipoic crește conținutul factorilor neurotrofici din nerv, de exemplu, factorul de creștere a nervilor.

O serie de studii randomizate, dublu-orb, controlate cu placebo, au dovedit eficiența milgamma în neuropatia diabetică [4, 17]. Milgamma este un preparat de vitamine B care conțin formă B1 solubilă în grăsimi - benfotiamină. Activitatea biologică a benfotiaminei depășește acest indicator în formele solubile în apă de vitamina B1 de 8-10 ori, iar posibilitatea pătrunderii în celula nervoasă și conversia într-un metabolit activ al tiaminei în benfotiamina este chiar mai mare. Vitaminele neurotrope sunt coenzime în diferite procese biochimice, îmbunătățesc energia celulei nervoase, promovează utilizarea optimă din punct de vedere energetic a glucozei (adică neutralizează fenomenul negativ al toxicității glucozei), previn formarea produselor finale de glicozilare a proteinelor (AGE), sporesc protecția neurotrofă a nervului și capacitatea nervului de a se regenera. Este posibilă o combinație de acid a-lipoic și milgamma, deoarece acestea prezintă sinergism: vitaminele B îmbunătățesc intrarea acidului a-lipoic în metabolismul neuronului.

În structura terapiei patogenetice metabolice, se recomandă și utilizarea Actovegin. Are activitate antihipoxică și efect asemănător insulinei, îmbunătățește microcirculația. De obicei Actovegin este prescris la 400 mg (10 ml) flux intravenos sau picurare intravenoasă timp de 10-14 zile, apoi 1 masă. De 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni. Eficacitatea sa în tratamentul neuropatiei diabetice a fost confirmată într-o serie de studii dublu-orb, controlate cu placebo. Actovegina este un stimulent extrem de activ al utilizării oxigenului și glucozei în condiții de ischemie și hipoxie, crescând transportul și acumularea de glucoză în celule, ceea ce îmbunătățește sinteza aerobă a compușilor cu energie ridicată și crește resursele energetice ale neuronilor, prevenind moartea lor. Astfel, Actovegin acționează direct asupra principalelor verigi în patogeneza neuropatiei diabetice, ceea ce duce la o îmbunătățire a metabolismului energetic și a alimentării cu sânge a sistemului nervos..

Terapia simptomatică. În DAN sever, împreună cu optimizarea nivelului glicemic și prescrierea medicamentelor patogenetice, este necesar un tratament simptomatic. De exemplu, pentru tahicardia de repaus, sunt prescrise β-blocante selective (metoprolol, bisoprolol, nebivolol), blocante ale canalelor de calciu (verapamil, diltiazem) sau preparate de magneziu (kormagnesin, magnerot).

Cu hipotensiune ortostatică, băut abundent, un duș de contrast, ciorapi elastici, refuzul activității fizice, abolirea medicamentelor antihipertensive, somn pe un pat cu marginea capului ridicată, se arată o ușoară creștere a aportului de sare. Pacientul trebuie să se ridice încet de pe pat și scaun. Dacă astfel de măsuri nu reușesc, volumul plasmatic din sânge poate fi crescut prin prescrierea de soluție salină sau fludrocortizon. În cazul în care hipotensiunea ortostatică se dezvoltă pe fundalul hipertensiunii, este posibil să se prescrie β-blocante cu activitate simpatomimetică internă (pindolol, oxprenolol). Recent, midodrina agonistă a receptorului α a fost recomandată pentru a reduce manifestările hipotensiunii ortostatice.

Astfel, putem concluziona că DAN este o complicație gravă frecventă a diabetului, cu multe manifestări clinice. Este dificil să supraestimăm semnificația medicală și socio-economică a problemei DAN, având în vedere prevalența și varietatea simptomelor clinice ale bolii, incidența leziunilor invalidante ale sistemului nervos cu o scădere a calității vieții și a activității sociale a pacienților, precum și un rol pronostic semnificativ..

Diagnosticul în timp util și terapia rațională a diferitelor forme de DAN este cea mai importantă condiție pentru reducerea numărului de complicații severe, creșterea duratei vieții active la pacienții cu diabet zaharat.

În ciuda datelor clinice care indică importanța și seriozitatea DAN, pe de o parte, și simplitatea și disponibilitatea comercială a metodelor de diagnostic pentru boală, pe de altă parte, screening-ul DAN rămâne un fenomen rar. Având în vedere costurile clinice și economice ale acestei complicații, credem că testarea diabeticilor pentru detectarea DAN ar trebui să devină o procedură standard..

Literatură
  1. Balabolkin M. I. Diabetologie. - M.: Medicină, 2000. - 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I.V. Neuropatie diabetică: patogenie, diagnostic, clasificare, valoare prognostică, tratament: Ajutor didactic. - M.: Expertiză, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. Neuropatie diabetică. - M.: Medicină, 2000. - S. 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropatii / Patomecanism, prezentare clinică, diagnostic, terapie / Ed. de P. Kemple - Springer., 2002. -208 p.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie: Manual. - M.: Medicină, 2000. - S. 494-500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetul zaharat și sistemul nervos / J. Neurol. Neurochirurgie. Psihiatru. - 1998. - Vol.65. - P. 620-633.
  7. Grupul de cercetare DCCT. Efectul terapiei intensive pentru diabet asupra dezvoltării și progresiei neuropatiei. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Joint Spring Meeting. Abstract. Asta Medic AG. Munchen, 17-19 Marz, 1995.
  9. Packer L. Antioxidanți în gestionarea diabetului // Eds. L. Packer și colab. - New York, 2000. - P. 1-15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Interacțiunea factorilor metabolici și vasculari în patogeneza neuropatiei diabetice. În: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (eds). Neuropatie diabetică. Noi concepte și perspective. Elsevier Science B.V.; 1995: p. 37-41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptida previne și îmbunătățește polineuropatia diabetică cronică I la șobolanul BB / Wor. Diabetologia 2001; 44.
  12. Tulburări autonome / Ed. A. M. Wein. - M.: Agenția de informații medicale, 2000. - P.14–390.
  13. Strokov I.A., Ametov S.A., Kozlova N.A., Galeev I.V. Clinica de neuropatie diabetică // Revista medicală rusă. - 1998. - T. 6. - Nr. 12. - P. 787-801.
  14. Purewall T. S., Watkins P. J. Hipotensiune posturală în neuropatia autonomă diabetică: revizuire // Diabetic Med. - 1995.- Nr. 2. —p.192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Profilul tensiunii arteriale modificat, neuropatia autonomă și nefropatia la pacienții diabetici insulino-dependenți. Eur J Endocrinal 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Variația Rinterval, indicele intervalului QT și riscul de stop cardiac primar la pacienții fără boli de inimă recunoscute clinic. Eur Heart J 2001; 22: 165-73.
  17. Jermendy G. Eficacitatea Milgamma în tratamentul polineuropatiei diabetice. Medicuc Universalis 1995; 217-220. cincisprezece.

Kh.M. Torshkhoeva, candidat la științe medicale, profesor asociat
L. M. Ibragimova, S. A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moscova

Neuropatia diabetică: cauze și tratamente

Neuropatia diabetică este o afectare a sistemului nervos cauzată de tulburări metabolice la pacienții cu diabet zaharat. Se dezvoltă în absența controlului asupra nivelului de glucoză, pe fondul obiceiurilor proaste și al altor condiții patologice. Boala se caracterizează prin pierderea sensibilității, tulburări vegetative și deteriorarea organelor interne. Starea patologică necesită o examinare completă a tratamentului diabetic și conservator.

Cauze și patogenie

Diabetul zaharat este însoțit de tulburări metabolice. O scădere a cantității de glucoză duce la înfometarea celulelor nervoase, iar un exces al acesteia duce la formarea de radicali liberi. Astfel de procese negative determină dezvoltarea șocului și umflarea fibrelor nervoase..

Dacă se adaugă o creștere a tensiunii arteriale la fenomenele descrise mai sus, atunci apare un spasm de vase de sânge mici care alimentează trunchiul nervos. Celulele nu primesc suficient oxigen și substanțe nutritive și mor. Ca urmare, devine imposibil să conduci impulsuri nervoase de-a lungul proceselor. Acest lucru provoacă o deteriorare a bunăstării și apariția simptomelor bolii..

Există mai mulți factori care cresc riscul dezvoltării neuropatiei diabetice. Apare mai ales la vârstnici sau la cei cu diabet zaharat de mai bine de 15 ani. Pacienții care suferă de hipertensiune arterială, exces de greutate, obiceiuri proaste sau hiperlipidemie sunt mai predispuși să se îmbolnăvească.

Neuropatia diabetică se poate dezvolta pe fondul deteriorării mecanice a nervilor sau a proceselor inflamatorii din aceștia. Un grup de risc special include persoanele cu predispoziție ereditară la boală.

Clasificare

Există mai multe forme ale bolii - în funcție de nervii afectați. Se disting următoarele soiuri:

  • generalizat,
  • autonom,
  • focal.

Ele diferă prin localizare și prezentare clinică. Fiecare formă este clasificată în subspecii.

Neuropatie generalizată

Neuropatia diabetică generalizată se împarte în: senzorial, motor, combinat.

Neuropatia senzorială se caracterizează prin afectarea sensibilității din cauza deteriorării nervilor responsabili de această capacitate a corpului. Pacientul nu poate distinge obiectele prin atingere, poate determina unde este frig, unde este cald, ceea ce poate duce la răniri grave. Cu toate acestea, sensibilitatea tactilă crește noaptea și chiar simpla atingere a unei pături poate provoca durere. În unele cazuri, ca răspuns la un stimul (atingere), și alți receptori răspund: există zgomot în urechi, un miros și un gust de neînțeles în gură.

Neuropatia motorie se manifestă prin afectarea nervilor responsabili de mișcarea membrelor. Acest lucru duce la reflexe afectate, slăbiciune musculară și, în viitor, atrofie completă. Deformarea și umflarea articulațiilor sunt frecvente, ceea ce perturbă gama de mișcări și duce la rigiditate.

Forma combinată se caracterizează prin manifestarea tulburărilor senzoriale și motorii la un diabetic.

Neuropatie autonomă

Clasificarea neuropatiei diabetice autonome: respiratorie, urogenitală, gastrointestinală, cardiovasculară, endocrină, perturbând activitatea glandelor sudoripare, a pupilei sau a medularei suprarenale, precum și a cașexiei diabetice. Oricare dintre forme destabilizează activitatea unui anumit sistem, ceea ce reduce calitatea vieții și provoacă o serie de probleme grave.

Neuropatie focală

Subtipuri de neuropatie focală: plexopatie, tunel, cranian, amiotrofie și polineuropatie inflamatorie cronică demielinizantă.

Etape de dezvoltare

Neuropatia diabetică trece prin mai multe etape de dezvoltare, care diferă prin severitatea tabloului clinic.

  • Etapa subclinică se caracterizează prin apariția primelor simptome negative: amorțeală a membrelor, afectarea sensibilității etc..
  • Etapa clinică este marcată de o pierdere completă a sensibilității, o deteriorare a bunăstării generale și o funcționare afectată a organelor și sistemelor interne (simptomele depind de formă).
  • Stadiul complicațiilor se manifestă prin dezvoltarea unui număr de consecințe negative, care sunt adesea ireversibile..

Simptome

Tabloul clinic al neuropatiei diabetice depinde de forma bolii. Perifericul se manifestă prin amorțeală, apariția pielii de găină și furnicături la nivelul membrelor. Brațele și picioarele au o temperatură mai scăzută decât corpul. Pacientul este îngrijorat de slăbiciunea musculară, de coordonarea afectată a mișcărilor și de adăugarea unei infecții purulente în caz de vătămare.

Adesea, un diabetic este îngrijorat de durerile de picioare și de susceptibilitatea crescută. Cea mai mică atingere a unui membru poate provoca senzații neplăcute. Sensibilitatea se înrăutățește noaptea, ceea ce provoacă insomnie, perturbă somnul pacientului și starea sa psiho-emoțională (până la dezvoltarea depresiei).

Cu neuropatia autonomă, se observă simptome de întrerupere a funcționării organelor și sistemelor interne.

Tulburări ale sistemului cardiovascular (formă cardiovasculară): tensiune arterială scăzută, tulburări ale ritmului cardiac și leșin. Pacientul crește riscul de a dezvolta un atac de cord sau ischemie miocardică. Neuropatia diabetică cardiovasculară se poate dezvolta în primii ani după diagnosticarea diabetului zaharat.

Întreruperea tractului gastro-intestinal (formă gastro-intestinală): greață, vărsături, durere și disconfort în abdomen, tulburări de defecare, arsuri la stomac, lipsa poftei de mâncare, care duce la epuizarea severă a corpului. Uneori, pe fondul neuropatiei, apar boli gastro-intestinale: ulcer gastric sau duodenal (cauzat de bacteria Helicobacter pylori), hepatoză grasă sau boală de reflux gastroesofagian.

Alte tulburări includ amețeli, convulsii, urinare frecventă și transpirație scăzută a picioarelor și palmelor. Adesea, pacienții cu neuropatie diabetică au o lipsă de libido, anorgasmie și nereguli menstruale..

Diagnostic

În cazul apariției simptomelor alarmante, trebuie să consultați urgent un medic și să vă supuneți unui examen medical. La prima întâlnire, medicul examinează anamneza, cunoaște stilul de viață al pacientului, clarificând prezența obiceiurilor proaste și a bolilor genetice. Acest lucru vă permite să determinați factorii de risc care au provocat dezvoltarea complicațiilor diabetului zaharat..

În timpul unei examinări fizice, medicul evaluează sensibilitatea membrelor și răspunsul la frig, atingere și vibrații; măsoară tensiunea arterială; palpează abdomenul și ascultă bătăile inimii. Medicul acordă o atenție specială pielii extremităților, determinând prezența ulcerelor, a rănilor de vindecare pe termen lung și a infecțiilor fungice. Acești factori pot duce la gangrenă..

Pentru a evalua starea generală de sănătate și a confirma diagnosticul de neuropatie diabetică, sunt prescrise teste de laborator: teste de sânge generale și biochimice și teste generale de urină. Nivelul de insulină, hemoglobină și glucoză este neapărat determinat.

Diagnosticul instrumental include următoarele proceduri: ECG, ultrasunete ale organelor abdominale, FEGDS și examinare cu raze X (posibil cu utilizarea contrastului). În plus, poate fi necesar să consultați medici specializați îndeaproape: neurolog, ortoped, cardiolog, endocrinolog, androlog, ginecolog și gastroenterolog.

Tratament

Metodele conservatoare sunt folosite pentru tratarea neuropatiei diabetice. În primul rând, medicul ia măsurile necesare pentru a introduce diabetul zaharat în stadiul de compensare. În acest scop, pacientului i se prescrie insulină sau alte medicamente care normalizează nivelul glicemiei (Liquidon, Glimepiridă sau Gliclazidă). În plus, sunt prescrise medicamente care cresc sensibilitatea organismului la insulină (Metformin, Troglitazonă, Ciglitahon) și interferează cu absorbția glucidelor din intestin (Miglito, Acarbose). În unele cazuri, acest tratament poate agrava simptomele bolii. Acest lucru se datorează procesului invers al nervilor (perioada de recuperare trece).

Pentru neuropatia diabetică, se recomandă o dietă specifică (în special pentru diabetul de tip 2). Medicul va întocmi o listă a alimentelor interzise și recomandate, precum și va vopsi un eșantion de meniu. Respectarea acestor principii nutriționale va ajuta la menținerea diabetului zaharat în stadiul de compensare, la normalizarea tractului digestiv și la evitarea complicațiilor. Dacă este necesar să se normalizeze greutatea corporală, se recomandă suplimentar activitatea fizică.

Pentru a atenua starea, pacientului i se prescriu analgezice și medicamente care restabilesc funcționarea nervilor. În acest scop, sunt prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Nimesulidă, Indometacin), medicamente care conțin acid tioctic (Tioctacid, Tiogamma, Tiolepta), antidepresive (Amitriptilină), anticonvulsivante (Pregabalin și Gabapentin), anestezice și medicamente antiaritmice.

Procedurile fizioterapeutice vor ajuta la accelerarea procesului de recuperare și recuperare: magnetoterapie, terapie cu lumină, acupunctură, stimulare electrică a proceselor nervoase și exerciții de fizioterapie.

Remediile populare

Metodele de medicină tradițională sunt, de asemenea, utilizate pentru a trata neuropatia diabetică. Cu toate acestea, înainte de a le utiliza, asigurați-vă că consultați medicul pentru a nu vă face rău și pentru a evita complicațiile..

Mai jos sunt rețete populare pentru medicina tradițională.

  • Puneți coaja de lămâie și aplicați-o pe picior. Fixați compresa cu un bandaj și puneți-o peste șosetă. Efectuați procedura noaptea timp de 14 zile.
  • Utilizați ulei de camfor atunci când masați membrele.
  • Folosiți argilă verde sau albastră ca loțiuni. Se dizolvă 50-100 g de materie primă în apă pentru a obține o suspensie. Aplicați pe zona afectată și fixați-l cu un bandaj. Păstrați compresa până când lutul este complet uscat. Repetați procedura zilnic. Durata tratamentului nu trebuie să depășească 2 săptămâni..
  • Luați zilnic infuzie de calendula. Pentru prepararea unei băuturi medicinale 2 linguri. l. flori, se toarnă 400 ml apă clocotită și se lasă două ore. Se strecoară perfuzia rezultată și se bea 100 ml zilnic pe stomacul gol.
  • Decoct de mușețel și urzică. Se amestecă ierburile în proporții egale. Se toarnă 250 ml apă clocotită peste două linguri de amestec și se fierbe timp de 15 minute într-o baie de apă. Se strecoară produsul răcit și se împarte în trei porții egale, care ar trebui să se bea în timpul zilei.

Posibile complicații

Lipsa tratamentului la timp al neuropatiei diabetice, terapia selectată necorespunzător și nerespectarea prescripțiilor medicului pot duce la apariția complicațiilor. Toate acestea sunt periculoase pentru sănătate și viață, deci dacă apar simptome alarmante, nu amâna o vizită la medic..

Adesea, pacienții sunt diagnosticați cu formarea unui picior diabetic (implică amputarea unui membru), infarct miocardic, leziuni cutanate pe brațe și picioare care nu se vindecă mult timp.

Următorii factori cresc riscul de complicații: obiceiuri proaste, în special fumatul, nerespectarea dietei și refuzul de a lua medicamente prescrise.

Prevenirea

Respectarea măsurilor preventive va ajuta la evitarea dezvoltării bolii. În primul rând, ar trebui să renunți la obiceiurile proaste și să duci un stil de viață sănătos. Respectarea principiilor nutriției diabetice prescrise de un medic joacă un rol preventiv important. Acest lucru va evita creșterea glucozei, deteriorarea bunăstării și creșterea în greutate..

În prezența factorilor predispozanți la dezvoltarea bolii, este necesar să se monitorizeze constant nivelul zahărului și să se mențină diabetul în stadiul de compensare, să se ia medicamente prescrise de medic și să se monitorizeze periodic funcționarea organelor și sistemelor interne.

Neuropatia diabetică este o afecțiune periculoasă care necesită îngrijire medicală calificată, medicamente și fizioterapie. O vizită la timp la medic garantează un rezultat favorabil și o reversibilitate completă a procesului patologic. Odată cu apariția complicațiilor, calitatea vieții unui diabetic se deteriorează semnificativ și uneori este posibilă moartea..

Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat