Cauze și tratament al diabetului insipid renal

Un dezechilibru în activitatea organelor pereche ale sistemului genito-urinar provoacă o încălcare a echilibrului apă-sare, în urma căruia se formează diabet insipid renal. Boala nu provoacă abateri grave și este tratată destul de repede, dar nu trebuie să lăsați boala să-și urmeze cursul, mai ales pentru copii. La primele manifestări, este recomandat să consultați un medic cât mai curând posibil și să începeți un curs terapeutic pentru a evita posibilele abateri.

Ce este acest tip de diabet?

Diabetul insipid renal (NDP) este denumit de obicei o afecțiune în care o persoană simte o sete nestinsă, iar rinichii produc în acest moment un volum mare de urină neconcentrată și toate acestea apar pe fondul lipsei de hormon antidiuretic. Hormonul antidiuretic afectează formarea, concentrația și densitatea urinei. Boala este rară și apare cu aceeași frecvență la copii, femei și bărbați.

Ce cauzează influențarea dezvoltării diabetului renal insipid?

Motivele abaterii includ:

  • deteriorarea medulei sau a craniului;
  • cancerele care afectează glanda pituitară sau hipotalamusul;
  • complicații cauzate de intervenția chirurgicală în sistemul nervos central;
  • procese inflamatorii în medulă;
  • flux slab de sânge către glanda pituitară;
  • complicații cauzate de patologii infecțioase;
  • deformare ereditară;
  • sifilis.
Înapoi la cuprins

Ce simptome trebuie să căutați?

Simptomele manifestării sunt diferite și succesiunea manifestării este, de asemenea, diferită, prin urmare, descrierea lor este prezentată în tabel:

SimptomeDescriere
Sunt comuneUrinare abundentă
Probleme cu somnul
Decolorarea urinei
Creșterea aportului de lichide
Instabilitate emoțională
Nevroză
Letargie sistematică
PrimarDurere de cap
Lipsa foamei
Pierdere mare în greutate
Debutul gaggingului
Scăderea salivei
Creșterea volumului stomacului
Probleme cu mișcările intestinului
SecundarGură uscată
Pierderea treptată în greutate
Dezechilibru în reproducerea substanțelor digestive
Deplasarea stomacului în jos
Dezvoltarea gastritei
Deformarea ureei
Transpiratie redusa
Scăderea tensiunii arteriale
Creșterea temperaturii
Pe baza bolii, bărbații dezvoltă impotență masculină.

Cu patologia insipidă, anomaliile psihoemoționale sunt considerate separat. Sindroamele dureroase ale capului, psihozele, nervozitatea se manifestă adesea, abilitățile mentale sunt plictisitoare. Semnele tipice includ toate manifestările enumerate, dar diferă la femei, bărbați și copii. Jumătatea masculină dezvoltă impotență masculină, femeile sunt susceptibile la întreruperea ciclului lunar, posibil la infertilitate, la eșecul sarcinii.

Caracteristicile dezvoltării în timpul sarcinii

NPA în timpul sarcinii se dezvoltă mai dificil din cauza schimbărilor în corpul femeii. Dacă se dezvoltă o boală, se recomandă să vizitați imediat un medic și să efectuați examinări medicale în mod sistematic. Acest lucru vă va ajuta să prescrieți tratamentul necesar la timp și să evitați consecințe grave. Semnele caracteristice la femeile însărcinate includ o nevoie acută de lichid pe timp de noapte, precum și incontinență urinară în timpul somnului. Dacă nu consultați un medic la timp, o femeie însărcinată dezvoltă deshidratare, creierul suferă și încep săriturile de tensiune arterială.

Diabet insipid la un copil

Diabetul la rinichi este mai dificil pentru un copil decât pentru un adult. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă din cauza detectării întârziate a bolii. Trebuie să cunoașteți simptomele NPA și să observați cu atenție orice abateri în comportamentul bebelușului. Manifestările includ:

  • respingerea unui produs lactat;
  • deficitul de apa;
  • mișcare intestinală abundentă;
  • comportament neliniștit;
  • scădere accentuată în greutate;
  • decrepitudinea pielii;
  • plângând fără lacrimi;
  • reflexe frecvente;
  • sărituri de temperatură.

La sugari, refuzul laptelui și nevoia de apă sunt principalul accent. Copiii la această vârstă nu sunt capabili să-și exprime sentimentele, prin urmare, starea lor se deteriorează brusc, ceea ce duce la dezvoltarea convulsiilor și pierderea cunoștinței. Dacă nu căutați ajutor în timp util, copilul poate muri. La copiii mai mari și adolescență, manifestările sunt aceleași ca la adulți, doar mai puțin pronunțate. Părinții ar trebui să fie avertizați de nevoia constantă de apă și de mișcările abundente ale intestinului, mai ales noaptea.

Ce sa fac?

Necesitatea unui diagnostic precoce

Cercetarea diferențială este importantă în diagnosticul corect. Pacientul trebuie să fie supus unei serii de teste:

    Se face un test de urină la fiecare oră.

Analiza generală a sângelui.

  • Luând sânge și urină pentru cercetare biochimică, rezultatul vă permite să evaluați nivelul de potasiu și alte componente, proporțiile lor în urină și sânge.
  • Test de alimentație uscată, în care pacientul este fără apă timp de 8-24 de ore sub supravegherea unui medic. În fiecare oră, medicul colectează urină și verifică dacă există modificări ale densității și citirilor de potasiu.
  • Uneori se fac RMN și biopsie.
  • Înapoi la cuprins

    Cel mai eficient tratament

    Cursul terapiei pentru diabetul renal vizează în primul rând normalizarea echilibrului dintre apă și sare. Mai precis, este necesar să se restabilească nivelul de sodiu din sânge. Pentru a realiza acest lucru, o soluție de sodiu este administrată intravenos unei persoane. Luând în considerare particularitățile unei patologii specifice, sunt prescrise medicamente, intervenția chirurgicală este importantă pentru neoplasme sau pentru tratarea consecințelor efectelor traumatice asupra craniului. Recomandările dietetice sunt de a limita sarea, precum și introducerea fructelor, legumelor și produselor lactate în dietă, restricțiile lichide nu se aplică.

    Boala de obicei nu provoacă complicații, cu toate acestea, într-o stare neglijată poate provoca dezvoltarea pielonefritei și nefropatiei diabetice..

    Diabetul cu sare pune viața în pericol??

    Consecințele diabetului salin depind în mod direct de promptitudinea tratamentului. Cu o vizită la timp la un medic, patologia poate fi vindecată suficient de rapid dacă se elimină cauza principală a dezvoltării. Cu toate acestea, dacă boala se manifestă la sugari, atunci este necesară observarea dispensarului, este necesar să se monitorizeze dezvoltarea copilului și să se viziteze un neurolog și oftalmolog. Când forma este neglijată, sugarul poate dezvolta o stare de șoc, care duce în cele din urmă la moarte..

    Diabetul salin se referă la patologiile care răspund bine la tratament. Pe parcursul terapiei, nu este nevoie să schimbi prea mult obiceiurile de viață. Un rol cheie în succesul tratamentului terapeutic îl are viteza vizitei la medic. Cu cât tratamentul este prescris mai repede, cu atât rezultatul va fi mai reușit. Este deosebit de important să tratați sugarii la timp, deoarece boala lor avansată poate provoca moartea..

    Capitolul 89. Diabet insipid

    Sinonime

    Diabet insipid hipotalamic, diabet insipid hipofizar, diabet insipid neurohipofizar, diabet insipid.

    Definiție

    Diabetul insipid este o boală caracterizată prin incapacitatea rinichilor de a reabsorbi apa și de a concentra urina, care se bazează pe un defect al secreției sau acțiunii vasopresinei și se manifestă prin sete severă și excreție de cantități mari de urină diluată.

    Cod pentru clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire
    • E23.2 Diabet insipid.
    • N25.1 Diabet insipid nefrogen
    Epidemiologie

    Prevalența diabetului insipid în populație, conform diferitelor surse, este de 0,004-0,01%.

    Prevenirea

    Prevenirea nu este dezvoltată.

    Screening

    Screening-ul nu se efectuează.

    Clasificare
    • În practica clinică, există trei tipuri principale de diabet insipid:
    • central (hipotalamic, hipofizar), din cauza unei încălcări a sintezei sau secreției de vasopresină;
    • nefrogen (renal, rezistent la vasopresină), care se caracterizează prin rezistență renală la acțiunea vasopresinei;
    • polidipsie primară: o tulburare când setea patologică (polidipsia dipsogenă) sau consumul compulsiv (polidipsia psihogenă) și aportul excesiv de apă asociat suprimă secreția fiziologică a vasopresinei, conducând în cele din urmă la simptomele caracteristice ale diabetului insipid, în timp ce sinteza vasopresinei este restabilită în timpul deshidratării.

    Sunt evidențiate și alte tipuri de diabet insipid, mai rare, care sunt:

    • gestațional, asociat cu activitatea crescută a enzimei placentei - arginina aminopeptidază, care distruge vasopresina;
    • funcțional: apare la copiii din primul an de viață și este cauzată de imaturitatea mecanismului de concentrare a rinichilor și de activitatea crescută a fosfodiesterazelor, ceea ce duce la o dezactivare rapidă a receptorului vasopresinei și o durată scurtă a acțiunii hormonale;
    • iatrogen: acest tip include utilizarea diureticelor, recomandări pentru consumul de volume mari de fluide.

    În funcție de severitatea cursului:

    • formă ușoară - descărcare de până la 6-8 l / zi fără tratament;
    • mediu - 8-14 l / zi descărcare fără tratament;
    • severă - deversare mai mare de 14 l / zi fără tratament.

    După gradul de compensare:

    • compensare - în tratamentul setei și poliuriei în general, nu vă deranjați;
    • subcompensare - în timpul tratamentului, există episoade de sete și poliurie pe tot parcursul zilei, care afectează activitățile zilnice;
    • decompensare - sete și poliurie persistă în timpul tratamentului bolii și au un impact semnificativ asupra activităților zilnice.
    Etiologie

    Diabet insipid central

    • autosomal dominant;
    • Sindromul DIDMOAD (combinație de diabet zaharat și diabet insipid, atrofie pe disc optic și hipoacuzie senzorială - Diabet insipid, Diabet Mellius, atrofie optică, Surditate).

    ◊ Tulburare de dezvoltare a creierului - displazie septooptică.

    • traume (operații neurochirurgicale, leziuni traumatice ale creierului);
    • tumori (craniofaringiom, germinom, gliom etc.);
    • metastaze în glanda pituitară a tumorilor din alte localizări;
    • leziuni cerebrale hipoxice / ischemice;
    • neurohipofizită limfocitară;
    • granulom (tuberculoză, sarcoidoză, histiocitoză);
    • infecții (infecție congenitală cu citomegalovirus, toxoplasmoză, encefalită, meningită);
    • patologie vasculară (anevrism, malformații vasculare);
    • idiopatic.

    Diabet insipid nefrogen

    • Moștenirea legată de X (defect al genei receptorului V2);
    • moștenirea autozomală recesivă (defect al genei AQP-2).
    • diureza osmotică (glucozurie în diabetul zaharat);
    • tulburări metabolice (hipercalcemie, hipokaliemie);
    • insuficiență renală cronică;
    • uropatie post-obstructivă;
    • medicamente;
    • levigarea electroliților din interstițiul rinichiului;
    • idiopatic.

    Polidipsie primară

    • Psihogen - debut sau manifestare a nevrozelor, psihozei maniacale sau schizofreniei.
    • Dipsogenic - patologia centrului de sete al hipotalamusului.
    Patogenie

    Patogenia diabetului insipid central: secreția sau acțiunea afectată a vasopresinei asupra receptorului V2 (receptor pentru vasopresina tip 2) a celulelor principale ale conductei colectoare duce la faptul că canalele de apă sensibile la vasopresină (aquaporine 2) nu se „integrează” în membrana celulei apicale și, prin urmare, nu există reabsorbție a apei. În același timp, o cantitate mare de apă se pierde în urină, provocând deshidratare și, în consecință, sete..

    Tablou clinic

    Principalele manifestări ale diabetului insipid sunt poliuria severă (excreția de urină mai mare de 2 l / m2 pe zi sau 40 ml / kg pe zi la copiii mai mari și adulți), polidipsia (aproximativ 3-18 l / zi) și tulburările de somn asociate. Este preferată apa rece / rece cu gheață. Poate exista pielea uscată și membranele mucoase, scăderea salivației și transpirația. Apetitul este de obicei redus. Tensiunea arterială sistolică (TA) poate fi normală sau ușor scăzută, cu o creștere caracteristică a tensiunii arteriale diastolice. Severitatea bolii, adică severitatea simptomelor, depinde de gradul de deficit neurosecretor. Cu un deficit parțial de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie atât de clare și să apară numai în condiții de lipsă de băut sau pierderi excesive de lichide (drumeții, excursii, vreme caldă). Datorită faptului că glucocorticoizii sunt necesari pentru ca rinichii să elimine apa fără electroliți, simptomele diabetului insipid central pot fi mascate de insuficiența suprarenală concomitentă și, în acest caz, numirea glucocorticoizilor duce la manifestarea / creșterea poliuriei..

    Diagnostic

    Anamneză

    Atunci când se ia anamneză, este necesar să se clarifice durata și persistența simptomelor la pacienți, prezența polidipsiei, poliuriei, tulburări identificate anterior ale metabolismului glucidic și prezența diabetului zaharat la rude.

    Examinare fizică

    La examinare pot fi detectate simptome de deshidratare: piele uscată și mucoase. Tensiunea arterială sistolică este normală sau ușor scăzută, tensiunea arterială diastolică este crescută.

    Cercetări de laborator

    Diabetul insipid se caracterizează printr-o creștere a osmolalității sângelui, hipernatremie, osmolalitate constantă scăzută (

    Diabet insipid renal

    Tot conținutul iLive este revizuit de experți medicali pentru a se asigura că este cât se poate de exact și de fapt posibil.

    Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri care pot fi făcute clic către astfel de studii.

    Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel îndoielnic, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

    • Cod ICD-10
    • Motivele
    • Simptome
    • Formulare
    • Diagnostic
    • Ce trebuie examinat?
    • Cum se examinează?
    • Ce teste sunt necesare?
    • Diagnostic diferentiat
    • Tratament
    • Pe cine să contactezi?
    • Medicamente

    Diabetul insipid renal include poliurie, polidipsie și incapacitatea rinichilor de a concentra urina.

    Cod ICD-10

    Cauzele diabetului insipid renal

    Diabetul insipid renal se dezvoltă datorită absenței sensibilității celulelor epiteliale ale tubulilor distali la arginină-vasopresină (hormon antidiuretic), care se datorează în principal unei mutații a genei receptorului V1 pentru arginină-vasopresină (formă legată de X). În plus, cauza este o mutație a genei care codifică canalul de apă asociat cu receptorul V2 - aquaporin-2 (o formă de moștenire autosomală recesivă).

    Diabetul insipid renal dobândit se dezvoltă în multe boli.

    Simptome ale diabetului insipid renal

    Diabetul insipid renal primar este diagnosticat în prima săptămână de viață.

    Simptomele sunt tipice: poliurie, vărsături repetate, convulsii; deseori se dezvoltă deshidratare severă și hiponatremie.

    La copiii mai mari se găsesc poliurie, nocturie, polidipsie.

    Formulare

    Diabet insipid renal congenital

    • Mutațiile genei V1 pentru receptorii hormonilor antidiuretici.
    • Mutația genei Aquaporin-2.

    Diabet insipid renal dobândit

    • Medicamente:
      • preparate cu litiu;
      • amfotericina B.
    • Nicotină.
    • Alcool.
    • Insuficiență renală cronică (în special în rezultatul nefritei tubulointerstițiale și al uropatiei obstructive).
    • Anemia celulelor secera.
    • Amiloidoza.
    • Boala și sindromul Sjogren.
    • Sarcoidoză.
    • Hipercalcemie.
    • Cistinoza.

    Diabetul insipid: cauze, simptome, diagnostic și tratament. Dieta pentru diabetul insipid. Metode tradiționale de tratare a diabetului insipid

    Diabet insipid sau diabet insipid - o boală în care, din cauza lipsei de vasopresină (hormon antidiuretic), există o sete puternică, iar rinichii elimină o cantitate mare de urină concentrată.

    Această afecțiune rară este la fel de frecventă la femei, bărbați și copii. Cu toate acestea, tinerii de la 18 la 25 de ani sunt cei mai predispuși la aceasta..

    Anatomia și fiziologia rinichilor

    Structura rinichilor

    Rinichiul este acoperit cu membrane - capsule fibroase și grase, precum și fascia renală.

    În rinichi, țesutul renal și sistemul pelvis renal se disting în mod condiționat..

    Țesutul renal este responsabil pentru filtrarea sângelui pentru a forma urină, iar sistemul calice-pelvian este responsabil pentru acumularea și excreția urinei rezultate..

    În țesutul renal există două substanțe (straturi): corticală (situată mai aproape de suprafața rinichiului) și creier (localizată spre interior de corticală). Acestea conțin un număr mare de vase de sânge mici și tubuli urinari strâns legați. Acestea sunt unitățile funcționale structurale ale rinichiului - nefronii (există aproximativ un milion dintre ei în fiecare rinichi).

    Structura nefronului

    Fiecare nefron începe cu un corpuscul renal (Malpighi-Shumlyansky), care este un glomerul vascular (o colecție împletită de capilare minuscule) înconjurat de o structură sferică goală (capsula lui Shumlyansky-Bowman).

    Structura glomerulului

    Vasele glomerulare provin din artera renală. Inițial, după ce a ajuns la țesutul renal, scade în diametru și ramuri, formând vasul aducător (aducând arteriola). Mai mult, vasul purtător curge în capsulă și se ramifică în cele mai mici vase (glomerul în sine), din care se formează vasul de ieșire (arteriola eferentă).

    Este de remarcat faptul că pereții vaselor glomerulului sunt semi-permeabile (au „ferestre”). Acest lucru asigură filtrarea apei și a unor substanțe dizolvate în sânge (toxine, bilirubină, glucoză și altele).

    În plus, pereții vaselor de intrare și ieșire conțin aparatul juxtaglomerular al rinichiului, în care se produce renină.

    Structura capsulei Shumlyansky-Bowman

    Se compune din două foi (exterioară și interioară). Între ele există un spațiu (cavitate) asemănător unei fante în care pătrunde partea lichidă a sângelui din glomerul, împreună cu unele substanțe dizolvate în el.

    În plus, un sistem de tuburi înfășurate provine din capsulă. În primul rând, tubulii urinari ai nefronului sunt formați din frunza interioară a capsulei, apoi curg în tubulii colecționari, care sunt conectați între ei și se deschid în cupele renale..

    Aceasta este structura nefronului în care se formează urina..

    Fiziologia rinichiului

    Funcțiile principale ale rinichiului sunt de a excreta excesul de apă și produsele finale ale metabolismului anumitor substanțe (creatinină, uree, bilirubină, acid uric) din organism, precum și alergeni, toxine, medicamente și altele..

    În plus, rinichiul este implicat în schimbul de ioni de potasiu și sodiu, sinteza eritrocitelor și a coagulării sângelui, reglarea tensiunii arteriale și a echilibrului acido-bazic, metabolismul grăsimilor, proteinelor și glucidelor..

    Cu toate acestea, pentru a înțelege modul în care se desfășoară toate aceste procese, este necesar să „armăm” unele cunoștințe despre funcția renală și formarea urinei..

    Procesul de urinare constă din trei etape:

    • Filtrarea glomerulară (ultrafiltrarea) are loc în glomerulii corpusculilor renali: prin „ferestrele” din peretele lor se filtrează partea lichidă a sângelui (plasmă) cu unele substanțe dizolvate în el. Apoi intră în lumenul capsulei Shumlyansky-Bowman
    • Reabsorbția (resorbția) are loc în tubulii urinari ai nefronului. În timpul acestui proces, apa și substanțele nutritive sunt absorbite înapoi, care nu trebuie excretate din corp. În timp ce substanțele care trebuie excretate, dimpotrivă, se acumulează.
    • Secreţie. Unele substanțe care urmează să fie excretate din organism pătrund în urină deja în tubii renali.

    Cum este urinarea?

    Acest proces începe cu faptul că sângele arterial intră în glomerulul vascular, în care fluxul său încetinește oarecum. Acest lucru se datorează presiunii ridicate din artera renală și creșterii capacității patului vascular, precum și diferenței de diametru a vaselor: vasul de intrare este ceva mai larg (cu 20-30%) decât cel de ieșire..

    Datorită acestui fapt, partea lichidă a sângelui, împreună cu substanțele dizolvate în el, prin „ferestre” începe să iasă în lumenul capsulei. În același timp, pereții capilarelor glomerulare rețin în mod normal elemente formate și unele proteine ​​din sânge, precum și molecule mari, a căror dimensiune este mai mare de 65 kDa. Cu toate acestea, sunt trecute toxinele, glucoza, aminoacizii și alte substanțe, inclusiv cele utile. Așa se formează urina primară.

    Mai mult, urina primară intră în tubulii urinari, în care apa și substanțele nutritive sunt absorbite din nou: aminoacizi, glucoză, grăsimi, vitamine, electroliți și altele. În acest caz, se acumulează substanțe care trebuie excretate (creatinină, acid uric, medicamente, ioni de potasiu și hidrogen). Astfel, urina primară se transformă în urină secundară, care intră în canalele colectoare, apoi în caliciul renal, apoi în ureter și vezică..

    Este de remarcat faptul că aproximativ 150-180 litri de urină primară se formează în 24 de ore, în timp ce urina secundară este de la 0,5 la 2,0 litri..

    Cum este reglementată funcția renală?

    Acesta este un proces destul de complex în care sunt implicate cel mai activ vasopresina (un hormon antidiuretic) și sistemul renină-angiotensină (RAS)..

    Sistemul renină-angiotensină

    Functii principale

    • reglarea tonusului vascular și a tensiunii arteriale
    • reabsorbție de sodiu crescută
    • stimulând producția de vasopresină
    • creșterea fluxului sanguin către rinichi
    Mecanism de activare

    Ca răspuns la efectul stimulator al sistemului nervos, o scădere a aportului de sânge la țesutul renal sau o scădere a nivelului de sodiu din sânge, renina începe să fie produsă în aparatul juxtaglomerular al rinichiului. La rândul său, renina promovează conversia uneia dintre proteinele plasmatice din sânge în angiotensină II. Și deja, de fapt, angiotensina II determină toate funcțiile sistemului renină-angiotensină.

    Vasopresina

    Acesta este un hormon care este sintetizat (produs) în hipotalamus (situat în fața picioarelor creierului), apoi intră în glanda pituitară (situată în partea de jos a șeii turcești), de unde este eliberat în sânge.

    Sinteza vasopresinei este reglată în principal de sodiu: cu o creștere a concentrației sale în sânge, producția de hormon crește și, cu o scădere, scade.

    Sinteza hormonului crește și în situații stresante, scăderea lichidului din organism sau pătrunderea nicotinei în el.

    În plus, producția de vasopresină scade odată cu creșterea tensiunii arteriale, inhibarea sistemului renină-angiotensină, scăderea temperaturii corpului, a alcoolului și a anumitor medicamente (de exemplu, Clofelin, Haloperidol, glucocorticoizi).

    Cum afectează vasopresina funcția renală?

    Sarcina principală a vasopresinei este de a promova reabsorbția apei (resorbția) în rinichi, reducând cantitatea de producție de urină..

    Mecanism de acțiune

    Odată cu fluxul de sânge, hormonul ajunge în tubulii renali, în care se atașează de site-uri speciale (receptori), ducând la o creștere a permeabilității acestora (apariția „ferestrelor”) pentru moleculele de apă. Datorită acestui fapt, apa este aspirată înapoi și urina este concentrată..

    În plus față de resorbția urinei, vasopresina reglează alte câteva procese din organism..

    Funcția vasopresinei:

    • Promovează contracția capilarelor sistemului circulator, inclusiv a capilarelor glomerulilor.
    • Susține tensiunea arterială.
    • Afectează secreția de hormon adrenocorticotrop (sintetizat în glanda pituitară), care reglează producția de hormoni ai cortexului suprarenal.
    • Îmbunătățește eliberarea hormonului stimulator al tiroidei (sintetizat în glanda pituitară), care stimulează producția de tiroxină de către glanda tiroidă.
    • Îmbunătățește coagularea sângelui provocând agregarea trombocitelor (aglomerarea) și crescând eliberarea anumitor factori de coagulare a sângelui.
    • Scade volumul de lichid intracelular și intravascular.
    • Reglează osmolaritatea fluidelor corporale (concentrația totală de particule dizolvate în 1 litru): sânge, urină.
    • Stimulează sistemul renină-angiotensină.
    Cu o lipsă de vasopresină, se dezvoltă o afecțiune rară - diabetul insipid.

    Tipuri de diabet insipid

    În plus, așa-numita polidipsie psihogenă (creșterea setei) se dezvoltă uneori ca răspuns la stres..

    De asemenea, diabetul insipid se poate forma în timpul sarcinii. Motivul este distrugerea vasopresinei de către enzimele placentare. De regulă, simptomele bolii apar în al treilea trimestru de sarcină, dar după naștere dispar de la sine..

    Diabetul insipid cauzează

    În funcție de dezvoltarea tipului de diabet insipid pe care îl pot conduce, acestea sunt împărțite în două grupuri.

    Cauzele diabetului insipid central

    Leziuni cerebrale:

    • tumori ale hipofizei sau hipotalamusului
    • complicații după o intervenție chirurgicală pe creier
    • sifilis
    • uneori se dezvoltă după infecții anterioare: ARVI, gripă și altele
    • encefalită (inflamație a creierului)
    • leziuni ale craniului și creierului
    • afectarea alimentării cu sânge a hipotalamusului sau a hipofizei
    • metastaze ale neoplasmelor maligne din creier, care afectează activitatea glandei pituitare sau a hipotalamusului
    • afecțiunea poate fi congenitală
    Cauzele diabetului insipid renal
    • boala poate fi congenitală (cea mai frecventă cauză)
    • boala este uneori cauzată de anumite afecțiuni sau boli în care medula rinichiului sau tubulii urinari ai nefronului este deteriorată.
    • anemie de formă rară (celulă seceră)
    • polichistic (chisturi multiple) sau amiloidoză (depunere de țesut amiloid) a rinichilor
    • insuficiență renală cronică
    • o creștere a potasiului sau o scădere a calciului din sânge
    • administrarea de medicamente toxice pentru țesutul renal (de exemplu, litiu, amfotericină B, demeclocilină)
    • uneori apare la pacienții debilitați sau la bătrânețe
      Cu toate acestea, în 30% din cazuri, cauza diabetului insipid rămâne neclară. Deoarece toate studiile efectuate nu relevă nicio boală sau factor care ar putea duce la dezvoltarea acestei afecțiuni.

    Simptome de diabet insipid

    În ciuda diferitelor motive care duc la dezvoltarea diabetului insipid, simptomele bolii sunt aproape aceleași pentru toate variantele cursului său..

    Cu toate acestea, severitatea manifestărilor bolii depinde de două puncte:

    • cât de imuniți sunt receptorii tubulilor nefronici față de vasopresină
    • gradul de deficit al hormonului antidiuretic sau absența acestuia
    De regulă, debutul bolii este brusc, dar se poate dezvolta treptat.

    Primele semne ale bolii sunt sete severă, chinuitoare (polidipsie) și urinare abundentă frecventă (poliurie), care deranjează pacienții chiar și noaptea.

    De la 3 la 15 litri de urină pot fi excretați pe zi, iar uneori cantitatea sa ajunge până la 20 de litri pe zi. Prin urmare, pacientul este chinuit de o sete intensă..

    În viitor, pe măsură ce boala progresează, se alătură următoarele simptome:

    • Apar semne de deshidratare (lipsa apei în organism): piele uscată și mucoase (gură uscată), greutatea corporală scade.
    • Datorită consumului unei cantități mari de lichid, stomacul se întinde și, uneori, chiar se scufundă.
    • Din cauza lipsei de apă din organism, producția de enzime digestive în stomac și intestine este perturbată. Prin urmare, apetitul pacientului scade, se dezvoltă gastrită sau colită, există o tendință la constipație.
    • Volumele mari de urină întind vezica urinară.
    • Deoarece nu există suficientă apă în corp, transpirația scade.
    • Tensiunea arterială scade adesea și ritmul cardiac crește.
    • Uneori apar greață și vărsături inexplicabile.
    • Pacientul obosește repede.
    • Temperatura corpului poate crește.
    • Uneori apare udarea în pat (enurezis).
    Deoarece setea și urinarea abundentă continuă noaptea, pacientul dezvoltă tulburări psihice și emoționale:
    • insomnie și dureri de cap
    • labilitate emoțională (uneori chiar se dezvoltă psihoze) și iritabilitate
    • vigilență mentală scăzută
    Acestea sunt semnele diabetului insipid în cazuri tipice. Cu toate acestea, manifestările bolii pot diferi ușor la bărbați și femei, precum și la copii..

    Simptomele diabetului insipid la bărbați

    Simptomele diabetului insipid la femei

    Diabet insipid la copii

    La adolescenți și copii cu vârsta peste trei ani, simptomele bolii practic nu diferă de cele la adulți..

    Cu toate acestea, uneori semnele bolii sunt ușoare: copilul mănâncă prost și se îngrașă, suferă de vărsături frecvente atunci când mănâncă, are constipație și udare la pat, se plânge de dureri articulare. În acest caz, diagnosticul se pune târziu, când copilul rămâne deja în urmă în ceea ce privește dezvoltarea fizică și mentală..

    În timp ce la nou-născuți și sugari (în special cu tipul renal), manifestările bolii sunt luminoase și diferă de cele la adulți.

    Simptomele diabetului insipid la copii cu vârsta sub un an:

    • bebelușul preferă apa decât laptele mamei, dar uneori sete este absentă
    • bebelușul urină des și în porții mari
    • apare anxietatea
    • greutatea corporală se pierde rapid (copilul slăbește literalmente „în fața ochilor noștri”)
    • turgul tisular scade (dacă pielea este pliată și eliberată, revine încet la poziția sa normală)
    • nu există sau puține lacrimi
    • apar vărsături frecvente
    • ritmul cardiac crește
    • temperatura corpului poate crește și scădea rapid
    Un bebeluș cu vârsta sub un an nu își poate exprima în cuvinte dorința de a bea apă, astfel încât starea sa se deteriorează rapid: își pierde cunoștința și poate dezvolta convulsii Din păcate, uneori chiar apare moartea.

    Diagnosticul diabetului insipid

    • Este setea crescută asociată cu o cauză psihologică. Dacă ea este absentă atunci când pacientul face ceea ce iubește, mergând sau vizitând, atunci cel mai probabil are polidipsie psihogenă.
    • Există boli (tumori, tulburări endocrine și altele) care pot duce la dezvoltarea diabetului insipid.
    Dacă toate simptomele și reclamațiile indică faptul că este posibil ca pacientul să aibă diabet insipid, atunci următoarele studii sunt efectuate în ambulatoriu:
    • osmolaritatea și densitatea relativă a urinei (caracterizează funcția de filtrare a rinichilor), precum și osmolaritatea serului sanguin
    • tomografie computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică a creierului
    • Radiografia sella turcica și a craniului
    • ecoencefalografie
    • urografie excretorie
    • Ecografie renală
    • nivelul de sodiu, calciu, potasiu, azot, uree, glucoză (zahăr) este determinat în serul sanguin
    • Testul Zimnitsky
    În plus, pacientul este examinat de un neurolog, oftalmolog și neurochirurg.

    Pe baza datelor de laborator, următorii indicatori sunt criterii de diagnostic pentru diabetul insipid:

    • creșterea sodiului în sânge (mai mult de 155 meq / l)
    • osmolaritatea crescută a plasmei sanguine (mai mult de 290 mosm / kg)
    • osmolaritate mai mică a urinei (mai puțin de 100-200 mosm / kg)
    • densitate relativă mică de urină (mai puțin de 1010)
    Atunci când osmolaritatea urinei și a sângelui se încadrează în limite normale, dar plângerile și simptomele pacientului sunt în favoarea diabetului insipid, se efectuează un test de restricție a fluidelor (consumul uscat). Semnificația testului este că aportul insuficient de lichid în organism după un anumit timp (de obicei după 6-9 ore) stimulează producția de vasopresină.

    Este de remarcat faptul că acest test permite nu numai diagnosticarea, ci și determinarea tipului de diabet insipid..

    Procedura de testare a restricționării fluidelor

    După o noapte de somn, pacientul este cântărit pe stomacul gol, tensiunea arterială și pulsul sunt măsurate. În plus, se determină nivelul de sodiu din sânge și osmolaritatea plasmei sanguine, precum și osmolaritatea și densitatea relativă a urinei (greutatea specifică).

    Apoi pacientul încetează să mai ia lichide (apă, sucuri, ceai) pentru perioada maximă posibilă.

    Apoi, la intervale regulate (la fiecare oră sau două), pacientul este cântărit și toate testele de laborator sunt repetate.

    Testul este oprit dacă pacientul are:

    • pierderea în greutate este de 3-5%
    • apare o sete insuportabilă
    • starea generală se agravează brusc (greață, vărsături, dureri de cap, contracțiile cardiace devin mai frecvente)
    • nivelurile de sodiu și osmolaritate din sânge sunt peste normal
    Ce spun rezultatele testelor?

    O creștere a osmolarității sângelui și a sodiului în sânge, precum și o scădere cu 3-5% a greutății corporale, sunt dovezi în favoarea diabetului insipid central.

    În timp ce o scădere a cantității de urină excretată și o lipsă de scădere în greutate, precum și nivelurile normale de sodiu seric, indică diabet insipid renal.

    Dacă acest test confirmă diabetul insipid, se efectuează un test minirin pentru diagnostic ulterior..

    Metodologia testului minirin

    Pacientului i se prescrie Minirin în tablete și urina este colectată conform lui Zimnitsky înainte și pe fondul aportului său.

    Ce spun rezultatele testelor?

    Cu diabetul insipid central, cantitatea de urină eliminată scade și densitatea sa relativă crește. În timp ce în diabetul insipid renal, acești indicatori practic nu se modifică.

    Este de remarcat faptul că pentru diagnosticul bolii, nivelul vasopresinei din sânge nu este determinat, deoarece tehnica este prea costisitoare și dificil de implementat..

    Diabet insipid: diagnostic diferențial

    Cel mai adesea este necesar să se distingă diabetul insipid de diabetul zaharat și polidipsia psihogenă..

    SemnDiabet insipidDiabetPolidipsie psihogenă
    Seteputernic exprimatexprimatputernic exprimat
    Cantitatea de urină excretată pe zide la 3 la 15 litripână la doi până la trei litride la 3 la 15 litri
    Debutul boliide obicei picanttreptatde obicei picant
    Umezirea patuluiuneori prezentabsentuneori prezent
    Creșterea glicemieiNudaNu
    Prezența glucozei în urinăNudaNu
    Densitatea relativă a urineicoborâtcrescutcoborât
    Stare generală la efectuarea unui test cu alimentație uscatăse agraveazănu se schimbanu se schimba
    Volumul de urină excretat în timpul unui test cu alimente uscatenu se schimbă sau scade ușornu se schimbascade la numere normale, în timp ce densitatea acestuia crește
    Nivelul acidului uric din sângemai mult de 5 mmol / lcreșteri ale bolii severemai puțin de 5 mmol / l

    Tratamentul diabetului insipid

    Tratamentul diabetului insipid central

    Se efectuează luând în considerare cât de mult pierde pacientul lichid în urină:

    • Dacă volumul de urină este mai mic de patru litri pe zi, medicamentele nu sunt prescrise. Este recomandat doar să> umpleți lichidele pierdute și să urmați o dietă.
    • Când cantitatea de urină este mai mare de patru litri pe zi, sunt prescrise substanțe care acționează ca vasopresină (terapie de substituție) sau stimulează producția acesteia (dacă sinteza hormonului este parțial conservată).
    Tratamentul medicamentos

    De mai bine de 30 de ani, Desmopressin (Adiuretin) a fost utilizat intranazal ca terapie de înlocuire (injectarea medicamentului în căile nazale). Cu toate acestea, producția sa a fost întreruptă acum..

    Prin urmare, în prezent, singurul medicament care este prescris ca înlocuitor al vasopresinei este Minirin (o formă de tablete de Desmopressin).

    Doza de Minirin, care suprimă simptomele bolii, nu este afectată de vârsta sau greutatea pacientului. Deoarece totul depinde de gradul de insuficiență al hormonului antidiuretic sau de absența sa completă. Prin urmare, doza de Minirin este întotdeauna selectată individual în primele trei până la patru zile de la administrarea acestuia. Tratamentul începe cu doze minime, care sunt crescute la nevoie. Medicamentul se administrează de trei ori pe zi..

    Medicamentele care stimulează producția de vasopresină includ clorpropamida (eficientă în special în combinarea diabetului zaharat și a diabetului insipid), carbamazepina și Miskleron.
    "h3 =" "/>

    Tratamentul diabetului insipid renal.

    În primul rând, este asigurat un flux suficient de lichid în organism, apoi, dacă este necesar, medicamentele sunt prescrise..

    Tratamentul medicamentos

    Practica de a prescrie substanțe medicamentoase care, paradoxal, reduc cantitatea de urină - diuretice tiazidice (diuretice): Hidroclorotiazidă, Indapamidă, Triampur. Utilizarea lor se bazează pe faptul că previn reabsorbția clorului în tubulii urinari ai nefronului. Ca urmare, conținutul de sodiu din sânge scade ușor, iar absorbția inversă a apei crește..

    Medicamentele antiinflamatoare (Ibuprofen, Indometacină și Aspirină) sunt uneori prescrise ca adjuvant la tratament. Utilizarea lor se bazează pe faptul că reduc fluxul anumitor substanțe în tubulii urinari ai nefronului, reducând astfel volumul de urină și crescând osmolalitatea acesteia..

    Cu toate acestea, tratamentul cu succes al diabetului insipid este imposibil fără respectarea anumitor reguli dietetice..

    Diabet insipid: dietă

    Nutriția pentru diabetul insipid are scopul de a reduce volumul de urină și sete, precum și de a umple substanțele nutritive care se pierd în urină..

    Prin urmare, în primul rând, utilizarea sării este limitată (nu mai mult de 5-6 grame pe zi) și se distribuie, iar mâncarea este pregătită fără a se adăuga.

    Fructele uscate sunt benefice deoarece conțin potasiu, ceea ce sporește producția de vasopresină endogenă (internă).

    În plus, este necesar să renunțați la dulciuri pentru a nu crește setea. De asemenea, se recomandă să vă abțineți de la consumul de băuturi alcoolice..

    Dieta include o cantitate suficientă de legume proaspete, fructe de pădure și fructe, lapte și produse lactice. În plus, sunt utile sucurile, compoturile, băuturile din fructe.

    Este foarte important ca fosforul să pătrundă în organism (este necesar pentru funcționarea normală a creierului), de aceea se recomandă utilizarea peștelui cu conținut scăzut de grăsimi, fructe de mare și ulei de pește.

    În plus, carnea slabă și ouăle (gălbenușul) sunt benefice. Cu toate acestea, trebuie amintit că, în cazul diabetului insipid, trebuie totuși să limitați proteinele pentru a nu crește încărcătura pe rinichi. Întrucât grăsimile (de exemplu, untul și uleiul vegetal), precum și carbohidrații (cartofi, paste și altele) ar trebui să fie prezenți în dietă în cantități suficiente.

    Este indicat să mănânci fracționat: de 5-6 ori pe zi.

    Mai presus de toate, tabelul numărul 7 sau numărul 10 corespunde tuturor acestor recomandări.

    Diabet insipid: tratament cu remedii populare

    Pentru a îmbunătăți starea pacienților cu această afecțiune, Mama Natură are în magazin mai multe rețete minunate.

    Pentru a reduce setea:

    • Luați 60 de grame de rădăcină de brusture tocată, puneți-o într-un termos și turnați un litru de apă clocotită. Se lasă peste noapte și se scurg dimineața. Luați două treimi din pahar de trei ori pe zi.
    • Se iau 20 de grame de flori de soc, se toarnă un pahar cu apă clocotită și se lasă timp de o oră. Apoi se strecoară și se adaugă miere după gust. Luați un pahar de trei ori pe zi.
    • Luați 5 grame (o linguriță) de frunze de nuc tânăr tocate și acoperiți cu un pahar cu apă clocotită. Lăsați-l să bea și luați ca ceai.
    Pentru a îmbunătăți nutriția celulelor creierului

    Mănâncă zilnic câte o linguriță de făină de mazăre, bogată în acid glutamic.

    Pentru a îmbunătăți somnul și a reduce iritabilitatea, se utilizează sedative:

    • Luați în părți egale rădăcinile de valeriană zdrobite, conurile de hamei, ierburile mamă, șoldurile, frunzele de mentă și amestecați totul bine. Din amestecul rezultat, luați o lingură de materii prime și turnați un pahar cu apă clocotită. Lasă-l să stea o oră și apoi strecoară. Luați 1/3 cană la culcare pentru insomnie sau nervozitate crescută.
    • Luați în părți egale rădăcinile valeriene zdrobite, feniculul și fructele de chimion, ierburile mamă și amestecați totul bine. Apoi, luați două linguri de materii prime din amestecul rezultat și turnați 400 ml de apă clocotită, lăsați-o să se infuzeze până se răcește și se scurge. Luați o jumătate de pahar pentru iritabilitate sau excitare nervoasă.

    Diabet insipid

    RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății din Ministerul Sănătății din Republica Kazahstan)
    Versiune: Protocoale clinice MH RK - 2013

    informatii generale

    Scurta descriere

    Diabetul insipid (ND) (latin insipidus) este o boală cauzată de sinteza, secreția sau acțiunea vasopresinei, manifestată prin excreția unor cantități mari de urină cu densitate relativă mică (poliurie hipotonică), deshidratare și sete [4].
    Epidemiologie. Prevalența ND în diferite populații variază de la 0,004% la 0,01%. Există o tendință globală către o creștere a prevalenței ND, în special datorită formei sale centrale, care este asociată cu o creștere a numărului de intervenții chirurgicale efectuate pe creier, precum și a numărului de leziuni cerebrale traumatice, în care cazurile de dezvoltare a ND sunt de aproximativ 30%. Se crede că atât femeile, cât și bărbații suferă de ND în mod egal. Incidența maximă apare la vârsta de 20-30 de ani [1].

    Nume protocol: Diabetes Insipidus

    Cod (coduri) conform ICD-10:
    E23.2 - Diabet insipid

    Data elaborării protocolului: aprilie 2013.

    Abrevieri utilizate în protocol:
    ND - diabet insipid
    PP - polidipsie primară
    RMN - Imagistica prin rezonanță magnetică
    TA - tensiunea arterială
    DM - diabet zaharat
    Ecografie - examen cu ultrasunete
    Tract gastrointestinal - tract gastrointestinal
    AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
    CMV - citomegalovirus

    Categoria de pacienți: bărbați și femei cu vârste cuprinse între 20 și 30 de ani, antecedente de traume, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringom, germinom, gliom etc.), infecții (infecție congenitală cu CMV, toxoplasmoză, encefalită, meningită).

    Utilizatori ai protocolului: terapeut de district, endocrinolog al policlinicii sau spitalului, neurochirurg al spitalului, traumatolog al spitalului, pediatru de district.

    - Cărți de referință medicale profesionale. Standarde de tratament

    - Comunicarea cu pacienții: întrebări, feedback, programare

    Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

    - Ghiduri medicale profesionale

    - Comunicarea cu pacienții: întrebări, feedback, programare

    Descărcați aplicația pentru ANDROID / iOS

    Clasificare

    Clasificare clinică:
    Cele mai frecvente sunt:
    1. Central (hipotalamic, hipofizar), datorită afectării sintezei și secreției de vasopresină.
    2. Nefrogen (renal, rezistent la vasopresină), caracterizat prin rezistență renală la acțiunea vasopresinei.
    3. Polidipsia primară: o tulburare când setea patologică (polidipsia dipsogenă) sau dorința compulsivă de a bea (polidipsia psihogenă) și aportul excesiv de apă asociat suprimă secreția fiziologică a vasopresinei, conducând în cele din urmă la simptomele caracteristice ale diabetului insipid, în timp ce sinteza vasopresinei în timpul deshidratării corpului se reface.

    Se disting și alte tipuri rare de diabet insipid:
    1. Gestagenic, asociat cu o activitate crescută a enzimei placentei - arginina aminopeptidază, care distruge vasopresina. După naștere, situația revine la normal.
    2. Funcțional: apare la copiii din primul an de viață și este cauzat de imaturitatea mecanismului de concentrare a rinichilor și de activitatea crescută a fosfodiesterazei de tip 5, ceea ce duce la o dezactivare rapidă a receptorului vasopresinei și o durată scurtă de acțiune a vasopresinei.
    3. Iatrogen: utilizarea diureticelor.

    Clasificarea ND după severitatea cursului:
    1. formă ușoară - ieșire de urină până la 6-8 l / zi fără tratament;
    2. medie - flux de urină până la 8-14 l / zi fără tratament;
    3. severă - cantitate de urină mai mare de 14 l / zi fără tratament.

    Clasificarea ND după gradul de compensare:
    1. compensare - în timpul tratamentului, sete și poliurie nu sunt deranjate;
    2. subcompensare - în timpul tratamentului există episoade de sete și poliurie în timpul zilei;
    3. decompensare - sete și poliurie persistă [3].

    Diagnostic

    Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare:
    Măsuri de diagnostic înainte de spitalizarea planificată:
    - analiza generală a urinei;
    - test biochimic de sânge (potasiu, sodiu, calciu total, calciu ionizat, glucoză, proteine ​​totale, uree, creatinină, osmolalitate din sânge);
    - evaluarea debitului de urină (> 40 ml / kg / zi,> 2 l / m2 / zi, osmolalitatea urinei, densitatea relativă).

    Principalele măsuri de diagnostic:
    - Test de alimentație uscată (test de deshidratare);
    - Testul desmopresinei;
    - RMN-ul zonei hipotalamo-hipofizare

    Măsuri de diagnostic suplimentare:
    - Ecografia rinichilor;
    - Teste dinamice ale stării funcției renale

    Criterii de diagnostic:
    Plângeri și anamneză:
    Principalele manifestări ale ND sunt poliuria severă (debit de urină mai mare de 2 l / m2 pe zi sau 40 ml / kg pe zi la copiii mai mari și adulți), polidipsia (3-18 l / zi) și tulburările de somn asociate. Este preferată apa rece / rece cu gheață. Poate exista pielea uscată și membranele mucoase, scăderea salivației și transpirația. Apetitul este de obicei redus. Severitatea simptomelor depinde de gradul de insuficiență neurosecretorie. Cu un deficit parțial de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie atât de clare și să se manifeste în condiții de lipsă de băut sau pierderi excesive de lichide. Atunci când se ia o anamneză, este necesar să se clarifice durata și persistența simptomelor la pacienți, prezența simptomelor de polidipsie, poliurie, diabet la rude, antecedente de traume, intervenții neurochirurgicale, tumori (craniofaringiom, germinom, gliom etc.), infecții (infecție congenitală cu CMV, toxoplasmoza, encefalita, meningita).
    La nou-născuți și sugari, tabloul clinic al bolii este semnificativ diferit de cel de la adulți, deoarece aceștia nu își pot exprima dorința de a crește aportul de lichide, ceea ce complică diagnosticul în timp util și poate duce la dezvoltarea leziunilor ireversibile ale creierului. Acești pacienți pot prezenta pierderea în greutate, pielea uscată și palidă, lipsa de lacrimi și transpirație și o creștere a temperaturii corpului. Este posibil să prefere apa decât laptele matern și, uneori, boala devine simptomatică numai după ce bebelușul este înțărcat. Osmolalitatea urinei este scăzută și rareori depășește 150-200 mosmol / kg, dar poliuria apare doar în cazul aportului crescut de lichide de către copil. Copiii de această vârstă fragedă dezvoltă foarte des și rapid hipernatremie și hiperosmolalitate a sângelui cu convulsii și comă..
    La copiii mai mari, sete și poliurie pot apărea în prim plan în simptomele clinice; dacă aportul de lichide este inadecvat, apar episoade de hipernatremie, care pot evolua spre comă și convulsii. Copiii cresc slab și se îngrașă, au adesea vărsături atunci când mănâncă, se observă lipsa poftei de mâncare, stări hipotonice, constipație, retard mental. Deshidratarea hipertensivă explicită apare numai în cazurile de lipsă de acces la lichid.

    Examinare fizică:
    La examinare pot fi detectate simptome de deshidratare: piele uscată și mucoase. Tensiunea arterială sistolică este normală sau ușor scăzută, tensiunea arterială diastolică este crescută.

    Cercetări de laborator:
    Conform analizei generale a urinei - este decolorată, nu conține elemente patologice, cu o densitate relativă mică (1.000-1.005).
    Pentru a determina capacitatea de concentrare a rinichilor, se efectuează un test Zimnitsky. În cazul în care, în orice porțiune, greutatea specifică a urinei este mai mare de 1,010, atunci diagnosticul de ND poate fi exclus, totuși, trebuie amintit că prezența zahărului și a proteinelor în urină crește greutatea specifică a urinei.
    Hiperosmolalitate plasmatică - mai mult de 300 mosmol / kg. Osmolalitatea plasmatică normală este de 280-290 mosmol / kg.
    Hipoosmolalitate în urină (mai puțin de 300 mosmol / kg).
    Hipernatremia (mai mult de 155 meq / l).
    Cu forma centrală a ND, există o scădere a nivelului de vasopresină din serul sanguin, iar cu forma nefrogenă este normală sau ușor crescută.
    Test de deshidratare (test de mâncare uscată). Protocolul de testare a deshidratării G.I. Robertson (2001).
    Faza de deshidratare:
    - luați sânge pentru osmolalitate și sodiu (1)
    - colectați urină pentru a determina volumul și osmolalitatea (2)
    - măsura greutatea pacientului (3)
    - controlul tensiunii arteriale și al pulsului (4)
    În viitor, la intervale regulate, în funcție de starea pacientului, repetați pașii 1-4 după 1 sau 2 ore..
    Pacientul nu are voie să bea, de asemenea, este de dorit să restricționeze alimentele, cel puțin în primele 8 ore ale testului; La hrănire, alimentele nu trebuie să conțină multă apă și carbohidrați ușor digerabili; sunt preferate ouă fierte, pâine cu cereale, carne slabă, pește.
    Testul se oprește când:
    - pierderea a peste 5% din greutatea corporală
    - o sete insuportabilă
    - starea obiectivă gravă a pacientului
    - creșterea osmolalității sodiului și sângelui peste limitele normale.

    Testul desmopresinei. Testul se efectuează imediat după încheierea testului de deshidratare, când a fost atins potențialul maxim de secreție / acțiune a vasopresinei endogene. Pacientului i se administrează 0,1 mg comprimate de desmopresină sub limbă până la absorbția completă sau 10 μg intranazal sub formă de spray. Osmolalitatea urinei este măsurată înainte de a lua desmopresină și la 2 și 4 ore după. În timpul testului, pacientului i se permite să bea, dar nu mai mult de 1,5 ori volumul de urină excretat în timpul testului de deshidratare.
    Interpretarea rezultatelor testului cu desmopresină: În mod normal sau cu polidipsie primară, urina este concentrată peste 600-700 mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și sodiul rămân în valori normale, starea de sănătate nu se modifică semnificativ. Desmopresina practic nu crește osmolalitatea urinei, deoarece nivelul maxim al concentrației sale a fost deja atins.
    Cu ND central, osmolalitatea urinei în timpul deshidratării nu depășește osmolalitatea sângelui și rămâne la un nivel mai mic de 300 mosmol / kg, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, există sete marcată, mucoase uscate, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale, tahicardie. Odată cu introducerea desmopresinei, osmolalitatea urinei crește cu mai mult de 50%. Cu ND nefrogen, osmolalitatea sângelui și creșterea sodiului, osmolalitatea urinei este mai mică de 300 mosmol / kg ca și în cazul ND central, dar după utilizarea desmopresinei, osmolalitatea urinei practic nu crește (crește până la 50%).
    Interpretarea rezultatelor eșantionului este rezumată în Tab. [1].


    Osmolalitatea urinei (mosmol / kg)
    DIAGNOSTIC
    Test de deshidratareTestul desmopresinei
    > 750> 750Normă sau PP
    > 750ND central
    ND nefrogen
    300-750ND central parțial, ND nefrogen parțial, PP

    Cercetare instrumentală:
    ND central este considerat un marker al patologiei regiunii hipotalamo-hipofizare. RMN-ul creierului este metoda de alegere pentru diagnosticarea bolilor regiunii hipotalamo-hipofizare. Cu ND central, această metodă are o serie de avantaje față de CT și alte metode imagistice [3].
    RMN al creierului este prescris pentru a identifica cauzele ND central (tumori, boli infiltrative, boli granulomatoase ale hipotalamusului și hipofizei etc. În diabetul insipid nefrogen: teste dinamice ale stării funcției renale și ultrasunetelor rinichilor. În absența modificărilor patologice în conformitate cu RMN, se recomandă acest studiu în dinamică, deoarece nu este neobișnuit ca un ND central să apară cu câțiva ani înainte de detectarea unei tumori

    Indicații pentru consultarea de specialitate:
    Dacă suspectați prezența unor modificări patologice în regiunea hipotalamo-hipofizară, sunt indicate consultațiile unui neurochirurg și a unui oftalmolog. Dacă se detectează o patologie a sistemului urinar, un urolog și dacă se confirmă varianta psihogenă a polidipsiei, este necesar să se consulte o consultație cu un psihiatru sau neuropsihiatru.

    Diagnostic diferentiat

    Tratament

    Obiectivele tratamentului:
    Reducerea severității setei și poliuriei într-o asemenea măsură care ar permite pacientului să ducă o viață normală.

    Tacticile de tratament:
    ND central.
    Desmopresina rămâne cel mai preferat medicament. Comprimatele de desmopresină (0,1 mg și 0,2 mg) sunt adecvate pentru majoritatea pacienților, deși mulți pacienți continuă să fie tratați cu succes cu spray intranazal de desmopresină. Având în vedere caracteristicile farmacocinetice individuale, este extrem de important să se determine durata acțiunii unei doze unice de medicament individual pentru fiecare pacient..
    Terapia cu desmopresină sub formă de tablete este prescrisă la o doză inițială de 0,1 mg de 2-3 ori pe zi pe cale orală cu 30-40 de minute înainte de mese sau la 2 ore după mese. Dozele medii ale medicamentului variază de la 0,1 mg la 1,6 mg pe zi. Aportul simultan de alimente poate reduce gradul de absorbție din tractul gastro-intestinal cu 40%. Pentru administrarea intranazală, doza inițială este de 10 μg. Când este injectat, spray-ul este distribuit pe suprafața frontală a mucoasei nazale, ceea ce asigură o concentrație mai lungă a medicamentului în sânge. Nevoia de medicament variază de la 10 la 40 mcg pe zi.
    Scopul principal al tratamentului cu desmopresină este de a selecta doza minimă eficientă de medicament pentru ameliorarea setei și poliuriei. Creșterea obligatorie a densității relative a urinei nu trebuie considerată ca obiectiv al terapiei, mai ales în fiecare dintre probele de analiză a urinei conform Zimnitsky, deoarece nu toți pacienții cu ND central pe fondul compensării clinice a bolii în timpul acestor teste ating indicatori normali ai funcției renale concentrate (variabilitate fiziologică a concentrației de urină în timpul zilei, boli renale concomitente etc.) [1].
    Diabet insipid cu sete inadecvată.
    Când starea funcțională a centrului de sete se schimbă către o scădere a pragului de sensibilitate, hiperdipsie, pacienții sunt predispuși la dezvoltarea unei astfel de complicații a terapiei cu desmopresină, cum ar fi intoxicația cu apă, care este o condiție cu potențial de viață. Astfel de pacienți sunt sfătuiți periodic să renunțe la medicament pentru a elibera excesul de lichid reținut sau aportul fix de lichid.
    Starea adipsiei cu ND centrală se poate manifesta prin alternarea episoadelor de hipo- și hipernatremie. Managementul acestor pacienți se efectuează cu un volum zilnic fix de aport de lichide sau cu recomandări pentru aportul de lichide prin volumul de urină excretată + 200-300 ml de lichid suplimentar. Pacienții cu senzație de sete afectată necesită o monitorizare dinamică specială a afecțiunii cu determinarea lunară și, în unele cazuri, mai des, a determinării osmolalității și a sodiului din sânge [1].

    ND central după o intervenție chirurgicală hipotalamică sau hipofizară și după un traumatism cranian.
    Boala în 75% din cazuri are un caracter tranzitoriu, iar în 3-5% - un curs trifazat (faza I (5-7 zile) - ND centrală, faza II (7-10 zile) - sindromul secreției inadecvate de vasopresină, faza III - ND centrală permanentă ). Desmopresiina este prescrisă în prezența simptomelor diabetului insipid (polidipsie, poliurie, hipernatremie, hiperosmolalitate sanguină) la o doză de 0,05-0,1 mg de 2-3 ori pe zi. La fiecare 1-3 zile se evaluează necesitatea administrării medicamentului: se omite următoarea doză, se monitorizează recurența simptomelor diabetului insipid [1].
    ND nefrogen.
    Diuretice tiazidice și o dietă săracă în sodiu sunt prescrise pentru a reduce poliuria simptomatică. Efectul antidiuretic în acest caz se datorează scăderii volumului de lichid extracelular, scăderii ratei de filtrare glomerulară, creșterii reabsorbției apei și sodiului din urina primară în tubulii proximali ai nefronii și scăderea cantității de lichid care intră în canalele colectoare. Cu toate acestea, studiile demonstrează că diureticele tiazidice pot crește numărul de molecule de acvororină-2 pe membranele celulare epiteliale ale tubulilor nefronici independent de vasopresină. În timp ce luați diuretice tiazidice, este de dorit să compensați pierderile de potasiu prin creșterea consumului sau prin prescrierea diureticelor care economisesc potasiu [6].
    Atunci când se prescrie indometacină, se dezvoltă efecte suplimentare foarte benefice, cu toate acestea, AINS pot provoca dezvoltarea ulcerelor duodenale și sângerări gastro-intestinale [6].

    Tratament non-medicamentos:
    Cu ND central cu o funcție normală a centrului setei - un regim de băut gratuit, o dietă normală. În prezența disfuncției centrului setei: - aport fix de lichide. Pentru ND nefrogen, restricționarea sării, consumul de alimente bogate în potasiu.

    Tratament medicamentos:
    Minirin, tablete de 100, 200 mcg
    Minirină, liofilizat oral 60, 120, 240 mcg
    Presynex spray nazal, dozat 10mcg / doză
    Comprimate Triampur-compositum 25 / 12,5 mg
    Indometacină - comprimate acoperite enteric 25 mg

    Alte tratamente: -

    Intervenție chirurgicală: pentru neoplasmele regiunii hipotalamo-hipofizare.

    Măsuri preventive: necunoscute

    Management ulterior: monitorizare ambulatorie

    Indicatori ai eficacității tratamentului și siguranței metodelor de diagnostic și tratament descrise în protocol: reducerea setei și poliuria.

    Preparate (ingrediente active) utilizate în tratament
    Hidroclorotiazidă (Hidroclorotiazidă)
    Desmopressin (Desmopressin)
    Indometacină (Indometacină)
    Triamteren
    Grupuri de medicamente în funcție de ATC utilizate în tratament
    (C03D) Diuretice care economisesc potasiu
    (C03A) Diuretice tiazidice

    Spitalizare

    Indicații pentru spitalizare:
    Planificat:
    1. a clarifica (stabili) diagnosticul;
    2. evaluarea adecvării terapiei.

    Cititi Mai Multe Despre Cauzele Diabetului Zaharat